ЧТО ТАКОЕ КАРИОРЕКСИС? - БИОЛОГИЯ - 2026

Кариорексис это явление , которое происходит в ядре клетки во время гибели клеток внеплановой, то есть , когда клетка умирает преждевременно из - за какой - то травмы, как правило , гипоксия (недостаток кислорода), токсины или ионизирующее излучение.

Во время кариорексиса хроматин фрагментируется на мелкие кусочки, дезорганизованно распределяясь в ядре клетки. Из-за этого теряется способность транскрибировать ДНК.

В сочетании с кариолизом и пикнозом кариорексис является одним из цитопатологических изменений, присутствующих при некрозе.

Ранее считалось, что кариорексис, кариолизис и пикноз являются тремя последовательными стадиями одного и того же процесса (гибель клетки); однако недавние цитопатологические исследования показывают, что это три отдельных процесса, которые могут или не могут перекрываться.

Кариорексис появляется в период гибели клеток, известный как некрофанероз, во время которого происходят микроскопические изменения, предшествующие гибели клеток.

Чтобы лучше понять, что такое кариорексис, необходимо запомнить некоторые основные понятия клеточной биологии.

хроматин

Хроматин - это способ организации генетического материала в ядре клетки, когда клетка не реплицируется.

Большую часть времени мы связываем ДНК с хромосомами, и они, в свою очередь, принимают типичную Х-образную форму с четырьмя более или менее удлиненными плечами и закругленной центральной точкой.

Хотя это верно для хромосом во время активных фаз митоза и мейоза, то есть во время деления клеток, правда в том, что в период, известный как интерфейс, эта «типичная» конфигурация не проявляется.

Поскольку на границе раздела клетка не реплицируется, а скорее выполняет свои физиологические функции, необходимо, чтобы ДНК была более или менее доступна для соединения с РНК и, таким образом, начала процесса синтеза белка.

Физиологическое значение хроматина

Если бы он был в своей X-конфигурации, это было бы невозможно, так как цепи ДНК были бы плотно упакованы друг с другом, с небольшим пространством для РНК или без него.

Именно по этой причине во время интерфейса ДНК «раскручивается», образуя более или менее хаотическую сеть волокон, известную как хроматин.

На молекулярном уровне хроматин состоит из двух основных компонентов: белков и ДНК.

Белки, известные как гистоны, представляют собой своего рода молекулярную катушку, вокруг которой «наматываются» спирали ДНК. Таким образом, очень длинная цепь ДНК укорачивается (наматывается) и становится похожей на бусинки четок.

Впоследствии каждая бусина (состоящая из гистона с полутора витками ДНК) переплетается с соседними, чтобы еще больше сплотить нити ДНК вместе, так что они организованы в когерентный узор (хромосому).

Чем плотнее нити ДНК, тем более конденсированным считается хроматин, и наоборот, когда нити отделены друг от друга и цепи ДНК более рыхлые, хроматин считается менее конденсированным.

Самый плотный хроматин известен как гетерохроматин, и это гены присутствуют, но не активны; с другой стороны, слабый хроматин известен как эухроматин и соответствует сегментам ДНК, которые транскрибируются для функции конкретной клетки.

Патофизиология кариорексиса

В отличие от того, что происходит во время апоптоза (запрограммированной гибели клеток), во время которого клетка, которая достигает конца своей жизни, становится стареющей (старой) клеткой и в конечном итоге умирает, не вызывая воспаления и замещаясь более молодыми клетками, во время мембраны клеток некроза разрываются, инициируя более или менее тяжелый воспалительный процесс.

Хотя гибель клеток - это процесс, который одновременно влияет как на ядро, так и на цитоплазму, самые ранние и наиболее очевидные изменения происходят на ядерном уровне, и кариорексис является одним из них.

В первую очередь, из-за высвобождения литических ферментов хроматин начинает фрагментировать. Если взять пример из описания хроматина, где его организация сравнивается с бусинками четок, то, говоря о кариорексисе, можно сказать, что это как если бы четки разбились на несколько сегментов.

Этот распад заставляет хроматин диспергироваться и конденсироваться в отдельные, неструктурированные ядра, которые вместе занимают гораздо больше места, чем организованный хроматин в жизнеспособной клетке.

Это увеличенное пространство, необходимое для содержания фрагментированного хроматина, в конечном итоге вызывает разрыв ядерной мембраны, после чего отдельные фрагменты хроматина, смешанные с частями ядерной мембраны, образуют аморфный конгломерат в области, где будет обнаружено ядро ​​ядра. клетка.

Как только ядро ​​«взрывается», клетка уже не может выполнять свои жизненные функции, поэтому она умирает; это означает, что когда патолог наблюдает кариорексис в образце, некроз (гибель ткани) необратим, и все поврежденные клетки неумолимо погибнут.

Клетки, в которых возникает кариорексис

Хотя кариорексис может возникать практически в любой клетке организма, он чаще встречается в некоторых белых кровяных тельцах (лейкоцитах), особенно в базофилах и эозинофилах.

С другой стороны, кариорексис с некоторой частотой наблюдается в клетках центральной нервной системы, особенно в некоторых опухолях, таких как нейробластомы.

Результаты световой микроскопии

При исследовании некротической ткани, окрашенной методом гематоксилин-эозина, при котором кариорексис представлен как основное ядерное изменение, связанное с гибелью клеток, патолог и / или цитотехнолог обнаруживают характерные изменения, которые приводят к постановке диагноза:

базофилия

Фрагментированный ядерный материал захватывает большее количество гематоксилина, поэтому фрагментированное и диспергированное ядро ​​приобретает более интенсивный фиолетовый цвет.

Фрагментация ядра

После кариорексиса в области, где в норме должно находиться ядро ​​клетки, диспергированный ядерный материал визуализируется в аморфном конгломерате, не окруженном мембранами какого-либо типа.

Учитывая, что ядерная мембрана была сломана, ядерный материал атомизирован и рассредоточен, все еще имея определенные отношения друг с другом, но совершенно дезорганизованным образом и без функциональной способности, свободно «плавающий» в цитоплазме.

Это открытие безошибочно и синоним смерти клетки.

Ссылки

1. Абдельхалим, МАК, и Джаррар, Б.М. (2011). Наночастицы золота вызывали мутное набухание, приводящее к гидропической дегенерации, цитоплазматической гиалиновой вакуолизации, полиморфизму, бинуклеации, кариопикнозу, кариолизу, кариорексису и некрозу в печени. Липиды в здоровье и болезнях, 10 (1), 166
2. Тешиба, Р., Кавано, С., Ван, Л.Л., Хе, Л., Наранхо, А., Лондон, ВБ,… и Кон, С.Л. (2014). Возрастной прогностический эффект по индексу митоза-кариорексиса при нейробластоме: отчет Детской онкологической группы. Детская патология и патология развития, 17 (6), 441-449.
3. Гестблом, C., Hoehner, JC, & Påhlman, S. (1995). Пролиферация и апоптоз в нейробластоме: подразделение индекса митоз-кариорексис. Европейский журнал рака, 31 (4), 458-463.
   ISO 690.
4. Галлоуэй П.Г., Рессманн У. (1986). Нейрональный кариорексис в секторе Соммера у 22-недельного мертворожденного. Acta Neuropathologica, 70 (3-4), 343-344.
5. Эйхнер, ER (1984). Эритроидный кариорексис в мазке периферической крови при тяжелом отравлении мышьяком: сравнение с отравлением свинцом. Американский журнал клинической патологии, 81 (4), 533-537.