ПРИОБРЕТЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА: ПРИЧИНЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ И ЛЕЧЕНИЕ - НЕЙРОПСИХОЛОГИЯ - 2026

Приобрела черепно - мозговая травма ( DCA ) является травма , которая происходит в мозге , которые до сих пор представленного нормального развития или ожидается. Это может быть результатом разных причин: травмы головы (ЧМТ), нарушения мозгового кровообращения (ЦВА), опухоли головного мозга, аноксия, гипоксия, энцефалит и т. Д. (Де Норенья и др., 2010). В некоторых случаях в научной литературе для обозначения той же клинической концепции используется термин супервентное повреждение головного мозга (DCS).

Когда происходит несчастный случай, связанный с приобретенным повреждением головного мозга, будут затронуты различные неврологические процессы, и острые травмы нервной системы человека во многих случаях будут включать ситуацию значительного ухудшения здоровья и функциональной независимости (Castellanos-Pinedo et al. др., 2012).

Это одна из самых серьезных проблем со здоровьем в развитых странах. Это связано с масштабами его распространения и физическим, когнитивным и социальным воздействием, которое оно оказывает на людей, страдающих этим типом травм (García-Molína et al., 2015).

причины

Обычно приобретенное повреждение головного мозга связано с травмой головы; на самом деле, в англоязычной медицинской литературе термин черепно-мозговая травма часто используется как синоним черепно-мозговой травмы (Castellanos- Пинедо и др., 2012).

Но кроме того, приобретенное повреждение головного мозга может быть вызвано инсультом, опухолями головного мозга или инфекционными заболеваниями (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al. (2012) приводят обширный список возможных причин приобретенных повреждений головного мозга в зависимости от возбудителя, который их вызывает:

Травмы, вызванные внешними факторами

• Травма головы
• Токсическая энцефалопатия: лекарства, лекарства и другие химические вещества
• Энцефалопатия, вызванная физическими факторами: ионизирующим излучением, поражением электрическим током, гипертермией или переохлаждением.
• Инфекционные заболевания: менингоэнцефалит.

Травмы, вызванные эндогенными причинами

• Геморрагический или ишемический инсульт
• Аноксическая энцефалопатия: из-за различных причин, таких как остановка сердца и дыхания.
• Первичные или вторичные новообразования
• Аутоиммунные воспалительные заболевания (заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка, болезнь Бехчета, системные васкулиты и демиелинизирующие заболевания - рассеянный склероз или острый диссеминированный энцефаломиелит).

В зависимости от их частоты можно установить порядок важности этих причин, наиболее частыми из которых являются кренеоэнцефалические повреждения и инсульты / нарушения мозгового кровообращения. В-третьих, будет размещена аноксическая энцефалопатия. Реже могут быть причины инфекционного типа или происходящие из опухолей головного мозга (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Травма головы

Ardila & Otroski (2012) предполагают, что травма головы возникает в результате удара по черепу. Обычно воздействие на череп передается как на менингеальные слои, так и на корковые структуры.

Кроме того, воздействие могут вызывать различные внешние факторы: использование щипцов при рождении, огнестрельное ранение, удар против удара, разгибание челюсти и многие другие.

Таким образом, мы можем найти открытую травму (TCA), при которой есть клюв черепа и проникновение или обнажение мозговой ткани, и закрытую травму головы, при которой перелом черепа не происходит, но может иметь место серьезное поражения тканей головного мозга из-за развития отека, гипоксии, повышения внутричерепного давления или ишемических процессов.

Штрихи

Термин нарушение мозгового кровообращения (ЦВА) относится к нарушению кровоснабжения головного мозга. Среди нарушений мозгового кровообращения мы можем найти две группы: из-за нарушения кровотока (обструктивные или ишемические нарушения) и кровоизлияния (геморрагические нарушения) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

В группе инсультов, вызванных нарушением кровотока, мы можем найти следующие причины, описанные Ardila & Otroski (2012):

• Тромботические нарушения: причиной обструкции является атеросклеротическая бляшка, расположенная в стенке артерии. Это может препятствовать кровотоку, вызывая ишемическую область (которая не получает кровоснабжения) и сердечный приступ в области, кровоснабжающей закупоренную артерию.
• Церебральная эмболия / несчастные случаи с эмболией : причиной обструкции является эмбол (тромб, жир или газ), который препятствует циркуляции крови в мозговом сосуде, вызывая зону ишемии и сердечный приступ в области, кровоснабжающей закупоренную артерию.
• Преходящая ишемическая атака : возникает, когда обструкция разрешается менее чем за 24 часа. Обычно они возникают в результате атеросклеротической бляшки или тромботического эмбола.

С другой стороны, геморрагические травмы обычно являются следствием разрыва церебральной аневризмы (порока развития кровеносного сосуда), которая может вызывать геморрагические кровотоки на внутримозговом, субарахноидальном, субдуральном или эпидуральном уровнях (Ardila & Otroski, 2012).

Аноксическая энцефалопатия

Аноксическая или гипоксическая энцефалопатия возникает при недостаточном поступлении кислорода в центральную нервную систему из-за респираторных, сердечных или сердечно-сосудистых причин (Serrano et al., 2001).

Существуют различные механизмы, с помощью которых может быть прервано поступление кислорода: снижение мозгового кровотока (остановка сердца, сердечная аритмия, тяжелая гипотензия и т. Д.); из-за снижения количества кислорода в крови (полирадикулоневрит гуда, миастения, легочные заболевания, травмы грудной клетки, утопление или вдыхание токсинов); пониженная способность переносить кислород (отравление угарным газом); или из-за неспособности ткани мозга использовать кислород (отравление цианидом) (Serrano et al., 2001).

последствия

При приобретенном повреждении головного мозга у большинства пациентов наблюдаются серьезные последствия, затрагивающие несколько компонентов: от развития вегетативного или минимально сознательного состояния до значительного дефицита сенсомоторных, когнитивных или аффективных компонентов.

Часто описывается появление афазий, апраксии, двигательных ограничений, зрительно-пространственных изменений или геминглидженс (Huertas-hoyas et al., 2015). С другой стороны, как правило, появляются когнитивные дефициты, например проблемы с вниманием, памятью и исполнительными функциями (García-Molina et al., 2015).

В совокупности все эти дефициты будут иметь важное функциональное воздействие и станут важным источником зависимости, затрудняя социальные отношения и трудовую реинтеграцию (García-Molina et al., 2015).

К тому же последствия будут не только для пациента. На семейном уровне приобретенное повреждение головного мозга у одного из ее членов станет причиной сильного морального удара.

Как правило, большую часть работы берет на себя один человек, основной опекун, то есть он / она берет на себя большую часть ухода за зависимым пациентом. Только в 20% случаев заботу берет на себя большее количество родственников (Mar et al., 2011)

Разные авторы подчеркивают, что уход за человеком, находящимся в серьезной ситуации зависимости, требует усилий, которые можно сравнить с рабочим днем. Таким образом, основной опекун переносит перегрузку на работе, которая отрицательно сказывается на качестве их жизни в виде стресса или неспособности справляться с задачами.

По оценкам, наличие психических расстройств у лиц, осуществляющих уход, составляет 50%, среди которых тревожность, депрессия, соматизация и бессонница (Mar et al., 2011).

диагностика

Из-за большого разнообразия причин и последствий приобретенного повреждения головного мозга как поражение систем мозга, так и его масштабы могут значительно различаться у разных людей.

Несмотря на это, рабочая группа, возглавляемая Кастелланос-Пинедо (2012), предлагает следующее определение приобретенного повреждения мозга:

Кроме того, они выделяют пять критериев, которые должны присутствовать, чтобы случай был определен как приобретенное повреждение головного мозга:

1. Травма, затрагивающая часть или весь мозг (головной мозг, ствол мозга и мозжечок).
2. Начало острого типа (происходит с интервалом от нескольких секунд до суток).
3. Дефицит возникает в результате травмы.
4. Происходит ухудшение функционирования и качества жизни человека.
5. Исключаются наследственные и дегенеративные заболевания и травмы, возникающие в пренатальном периоде.

Лечение

В острой фазе лечебные мероприятия будут в основном направлены на физическую сферу. На этом этапе пациенты госпитализируются, и их цель - контролировать жизненно важные функции и последствия приобретенного повреждения головного мозга, такие как кровотечение, внутричерепное давление и т. Д. На этом этапе лечение основывается на хирургическом и фармакологическом подходах.

В пост-острой фазе вмешательства будут проводиться на физиотерапевтическом уровне для лечения возможных двигательных последствий, а также на нейропсихологическом уровне для устранения когнитивных последствий: дефицита ориентации, амнезии, языкового дефицита, дефицита внимания и т. Д.

Кроме того, во многих случаях потребуется психологическая помощь, поскольку событие и его последствия могут стать травмирующим событием для человека и его окружения.

Выводы

Приобретенное повреждение головного мозга имеет сильные личные и социальные последствия. В зависимости от различных факторов, таких как место и тяжесть травм, будет ряд физических и когнитивных последствий, которые могут иметь разрушительные последствия для социальной сферы человека.

Следовательно, разработка протоколов послеострого вмешательства, которые пытаются восстановить функциональный уровень пациента до точки, близкой к преморбидному уровню, имеет важное значение.

Ссылки

1. Ардила, Альфредо; Othersky, Feggy ;. (2012). Руководство по нейропсихологической диагностике.
2. Кастелланос-Пинедо, Ф., Сид-Гала, М., Дуке, П., Рамирес-Морено, Дж., И Зурдо-Эрнандес, Дж. (2012). Происходящее повреждение головного мозга: определение, диагностические критерии и предложение по классификации. Rev Neurol, 54 (6), 357-366.
3. Де Норенья, Д., Риос-Лаго, М., Бомбин-Гонсалес, И., Санчес-Кубильо, И., Гарсия-Молина, А., и Триапу-Устаррос, Дж. (2010). Эффективность нейропсихологической реабилитации при приобретенном повреждении головного мозга (I): внимание, скорость обработки, память и язык. Rev Neurol, 51 (11), 687-698.
4. FEDACE. (2013). Люди с приобретенной травмой головного мозга в Испании.
5. Гарсиа-Молина, А., Лопес-Бласкес, Р., Гарсия-Рудольф, А., Санчес-Каррион, Р., Энсеньат-Канталлопс, А., Тормос, Дж., И Роиг-Ровира, Т. (2015) , Когнитивная реабилитация при приобретенном повреждении головного мозга: переменные, опосредующие реакцию на лечение. Реабилитация, 49 (3), 144-149.
6. Уэртас-Хойас, Э., Педреро-Перес, Э., Агила Матурана, А., Гарсиа Лопес-Альберка, С., и Гонсалес-Альтед, К. (2015). Предикторы функциональности при приобретенном повреждении мозга. Неврология, 30 (6), 339-346.
7. Мар Дж., Арроспид А., Бегиристейн Дж., Ларраньяга И., Санс-Гвинея А. и Кемада И. (2011). Качество жизни и бремя лиц, ухаживающих за пациентами с приобретенными повреждениями головного мозга. Преподобный Esp Geriatr Gerontol., 46 (4), 200-205.
8. Серрано, М., Ара, Дж., Файед, Н., Аларсия, Р., и Латорре, А. (2001). Гипоксическая энцефалопатия и ламинарный некроз коркового слоя. Rev Neurol, 32 (9), 843-847.