ЛЕЙКОПОЭЗ: ПРОЦЕСС, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, РЕГУЛЯЦИЯ. - ЛЕКАРСТВО - 2024

Лейкопоэз является процесс формирования и развития лейкоцитов. Это часть кроветворения, процесса, в котором клетки крови образуются, дифференцируются, развиваются и созревают, включая состав эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов.

Гемопоэз и, следовательно, лейкопоэз - это процессы, происходящие в костном мозге. У плода, помимо костного мозга, они также осуществляются в печени и селезенке.

белые кровяные клетки Источник: pixabay.com

С рождения примерно до 20 лет кроветворение происходит в костном мозге всех костей. С 20 лет костный мозг длинных костей становится неактивным, за исключением верхней части плечевой кости и бедра. Так называемый «красный мозг», который является активным костным мозгом, отвечает за гематопоэз, чтобы отличить его от желтого, который гематопоэтически неактивен.

Лейкопоэз включает дифференцировку, образование, развитие и созревание различных клеточных линий, которые дают начало пяти типам клеток:

- Нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты или гранулоциты

- Полиморфноядерные эозинофилы

- Базофильные полиморфноядерные клетки

- Моноциты

- Некоторые лимфоциты.

Нейтрофилы - это лейкоциты или лейкоциты, наиболее часто встречающиеся в кровотоке. Хотя в циркуляции эритроцитов в 500 раз больше, чем лейкоцитов, 75% клеток костного мозга относятся к миелоидному ряду, который продуцирует лейкоциты.

Процесс (этапы)

В костном мозге есть клетки, называемые «стволовыми клетками» или «стволовыми клетками», стволовыми клетками или «гемоцитобластами». Это клетки-предшественники всех клеток крови из костного мозга, но они также дают начало остеокластам, клеткам Купфера, тучным клеткам, дендритным клеткам и клеткам Лангерганса.

В процессе лейкопоэза сначала происходит то, что эти клетки-предшественники делятся и дают начало клеткам, называемым «скомпрометированные стволовые клетки», которые являются миелоидными стволовыми клетками и лимфоидными стволовыми клетками.

Миелоидные стволовые клетки

В свою очередь миелоидные клетки дифференцируются и в конечном итоге продуцируют красные кровяные тельца или эритроциты, тромбоциты, гранулоциты или полиморфно-ядерные клетки и моноциты. Лимфоидные клетки дают начало лимфоцитам.

Для процесса лейкопоэза описано развитие моноцитов и гранулоцитов. Итак, миелоидные клетки дифференцируются на монобласты и миелобласты. Монобласты дают начало «промоноцитам» - процессу, при котором изменяется форма ядра, которое начинает изгибаться. Промоноциты становятся моноцитами. На этом этапе развития ядро ​​приобретает окончательную форму подковы.

Миелобласты дают начало трем клеточным линиям: базофильным промиелоцитам, эозинофильным промиелоцитам и нейтрофильным промиелоцитам. Это клетки с цитоплазматическими гранулами, окрашиваемыми красителями с разным pH.

Промиелоциты дают начало миелоцитам, образуя базофильные миелоциты, эозинофильные миелоциты и нейтрофильные миелоциты. В этих клетках ядра начинают менять форму.

Затем ядро ​​этих клеток принимает U-образную форму, и образуются «метамиелоциты» или ленточные клетки, нейтрофильные, базофильные и эозинофильные клетки.

Клетки с базофильной лентой завершают свое развитие, сокращая свое ядро, чтобы сформировать ядро ​​в форме буквы «S», и становятся базофилами.

Клетки с эозинофильной полосой образуют двулопастное ядро ​​и дают начало эозинофилам, а клетки с нейтрофильной полосой развивают полилобулированное ядро ​​и образуют нейтрофилы.

Лимфоидные стволовые клетки

Стволовые клетки лимфоидного происхождения или лимфоидные стволовые клетки дают начало лимфобластам. Эти клетки, в свою очередь, дифференцируются и образуют так называемые «пролимфоциты».

Пролимфоциты продолжают развиваться, давая начало лимфоцитам. В костном мозге образуются лимфоциты двух типов: В-лимфоциты и Т-лимфоциты. В-лимфоциты являются активными клетками. Они покидают костный мозг в кровоток и оттуда попадают в лимфатические узлы. Эти клетки являются зрелыми и активными клетками.

Т-лимфоциты, продуцируемые в костном мозге, представляют собой незрелые клетки, которые переходят в кровь и достигают вилочковой железы, лимфатических узлов или других лимфоидных органов, где заканчивается их созревание или процесс активации.

Лейкоциты или линия лейкопоэтических клеток. BruceBlaus. При использовании этого изображения во внешних источниках его можно цитировать как: Blausen.com staff (2014). «Медицинская галерея Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436.

Факторы, стимулирующие лейкопоэз

Пролиферация и дифференцировка клеток-предшественников и различных стволовых клеток до образования лейкоцитов происходит из-за ряда гормональных факторов, которые действуют специфически на различных стадиях дифференцировки лейкопоэза.

Интерлейкины (IL) и колониестимулирующие факторы (CSF) являются основными стимуляторами дифференцировки стволовых клеток и последующей пролиферации и созревания различных клеточных линий лейкоцитов.

В присутствии интерлейкина 3 и 5 (IL3 Y 5) и фактора, стимулирующего колонию агранулоцитов (aG-CSF), стволовые клетки дифференцируются в монобласты. Формирование миелобластов зависит от наличия IL3, IL5 и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF).

Интерлейкин 4 (IL4) участвует в дифференцировке миелобластов по линии базофилов. Другие факторы были описаны как фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и макрофагов (GM-CSF) и фактор, стимулирующий колонии макрофагов (M-CSF).

Некоторые исследования показывают, что отсутствие некоторых факторов в определенных случаях может быть заменено остальными, это предполагает совместное участие нескольких факторов.

Регуляция лейкопоэза

Лейкоциты, особенно нейтрофилы, имеют очень короткий период полураспада. Циркулирующие гранулоциты имеют средний период полураспада от 4 до 8 часов, после чего их необходимо заменить. В тканях его период полувыведения составляет от 4 до 5 дней.

Период полураспада моноцитов в крови составляет от 10 до 20 часов, и когда они переходят в ткани и становятся макрофагами, они могут существовать несколько месяцев. Лимфоциты живут неделями или месяцами и продолжают циркулировать между кровью и лимфой.

Эти характеристики требуют наличия сигнальной системы для замещения и увеличения выработки при возникновении инфекций, требующих «дополнительных» количеств лейкоцитов. В совокупности эти механизмы, которые поддерживают продукцию и высвобождение по мере необходимости, представляют собой так называемый «процесс регуляции лейкопоэза».

Иллюстрация лейкоцита

Регулирование дифференцировки и продукции лейкоцитов зависит от ряда веществ, среди которых есть регуляторные факторы (факторы роста), которые представляют собой гликопротеины или гормоны, которые стимулируют дифференцировку клеток-предшественников, а также поддерживают активность циркулирующих клеток.

Когда лейкоциты образуются в костном мозге, не все из них выбрасываются в кровоток, часть остается в костном мозге в качестве резерва до тех пор, пока этого не потребует кровеносная система. Количество гранулоцитов, которые хранятся в резерве в костном мозге, в три раза превышает количество циркулирующих лейкоцитов.

Эти запасы позволяют осуществлять поставку примерно на 5 или 6 дней. Если возникает инфекционный или воспалительный процесс, макрофаги и активированные Т-лимфоциты высвобождают факторы, которые стимулируют увеличение образования лейкоцитов, увеличивая колониестимулирующие факторы.

Таким образом, возникает лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов в крови), сопровождающий некоторые инфекционные процессы. У мышей и, вероятно, у людей процесс регулирования пролиферации и обновления стволовых клеток в костном мозге включает белки, образованные геном scl (лейкоз стволовых клеток).

Ссылки

1. Бонилла, Мэри Энн; Якубовски, Анн. Колониестимулирующие факторы лейкопоэза. В гуморальных факторах регуляции роста тканей. Спрингер, Нью-Йорк, Нью-Йорк, 1993. стр. 71-93.
2. Ганонг, Уильям Ф. Обзор медицинской физиологии. Макгроу-Хилл, 2016.
3. Гайтон, Артур С.; Холл, Джон Э. Учебник медицинской физиологии 11-е изд. Филадельфия, Пермь: Elsevier Saunders, 2006.
4. Ребак, Джон В.; Бетелл, Фрэнк Х .; Монто, Раймонд В. (ред.). Лейкемии: этиология, патофизиология и лечение. Эльзевир, 2013.
5. Сантини, Стефано М. и др. Реакция мышей SCID на приживление мононуклеарных лейкоцитов периферической крови человека. Рекрутирование нейтрофилов индуцировало экспрессию широкого спектра цитокинов мышей и лейкопоэз мышей, включая дифференцировку тимуса. Трансплантация, 1995, т. 60, № 11, с. 1306-1314.