СЕРДЕЧНЫЙ АВТОМАТИЗМ: АНАТОМИЯ, КАК ВОЗНИКАЕТ - АНАТОМИЯ И ПСИХОЛОГИЯ - 2024

Сердца автоматизма является способность клеток миокарда сами избивают. Это свойство уникально для сердца, поскольку никакая другая мышца в теле не может не подчиняться приказам, диктуемым центральной нервной системой. Некоторые авторы считают хронотропизм и кардиальный автоматизм физиологическими синонимами.

Этой характеристикой обладают только высшие организмы. Млекопитающие и некоторые рептилии относятся к числу живых существ с сердечным автоматизмом. Эта спонтанная активность возникает в группе специализированных клеток, которые производят периодические электрические колебания.

Источник: Pixabay.com

Хотя точный механизм, посредством которого начинается этот эффект кардиостимулятора, еще не известен, известно, что ионные каналы и внутриклеточная концентрация кальция играют фундаментальную роль в его функционировании. Эти электролитические факторы жизненно важны в динамике клеточной мембраны, которая запускает потенциалы действия.

Чтобы этот процесс проходил без изменений, защита анатомических и физиологических элементов жизненно важна. Сложная сеть узлов и волокон, которые производят и проводят стимул через все сердце, должна быть здоровой, чтобы нормально функционировать.

анатомия

Сердечный автоматизм состоит из очень сложной и специализированной группы тканей с точными функциями. Три наиболее важных анатомических элемента в этой задаче: синусовый узел, атриовентрикулярный узел и волоконная сеть Пуркинье, ключевые характеристики которых описаны ниже:

Синусовый узел

Синусовый узел или синоатриальный узел - это естественный кардиостимулятор сердца. Его анатомическое расположение было описано более века назад Китом и Флэком, обнаружив его в боковой и верхней области правого предсердия. Эта область называется венозным синусом и связана с входной дверью верхней полой вены.

Синоатриальный узел был описан несколькими авторами как банановидная, дугообразная или веретенообразная структура. Другие просто не придают ему точной формы и объясняют, что это группа ячеек, разбросанных в более или менее ограниченной области. Самые смелые даже описывают голову, тело и хвост, как поджелудочную железу.

Гистологически он состоит из четырех различных типов клеток: водителей ритма, переходных клеток, рабочих клеток или кардиомиоцитов и клеток Пуркинье.

Все эти клетки, составляющие синус или синоатриальный узел, обладают внутренним автоматизмом, но в нормальном состоянии во время генерации электрического импульса задействуются только кардиостимуляторы.

Атриовентрикулярный узел

Также известный как атриовентрикулярный узел (АВ-узел) или узел Ашоффа-Тавара, он расположен в межпредсердной перегородке, рядом с отверстием коронарного синуса. Это очень маленькая структура, с максимумом 5 мм на одной из осей, и она расположена в центре или немного ориентирована в сторону верхней вершины треугольника Коха.

Его образование весьма неоднородно и сложно. Пытаясь упростить этот факт, исследователи попытались объединить составляющие его клетки в две группы: компактные клетки и переходные клетки. Последние по размерам занимают промежуточное положение между рабочим и кардиостимулятором синусового узла.

Волокна Пуркинье

Также известная как ткань Пуркинье, она обязана своим названием чешскому анатому Яну Евангелисте Пуркинье, который открыл ее в 1839 году. Она распределена по всей мышце желудочка под стенкой эндокарда. Эта ткань на самом деле представляет собой набор специализированных клеток сердечной мышцы.

Субэндокардиальный график Пуркинье имеет эллиптическое распределение в обоих желудочках. На его протяжении образуются ветви, пронизывающие стенки желудочков.

Эти ветви могут встречаться друг с другом, образуя анастомозы или соединения, которые помогают лучше распределять электрический импульс.

Как его производят?

Сердечный автоматизм зависит от потенциала действия, который генерируется в мышечных клетках сердца. Этот потенциал действия зависит от всей системы электропроводности сердца, описанной в предыдущем разделе, и от ионного баланса клетки. В случае электрических потенциалов существуют переменные функциональные напряжения и заряды.

Источник: Pixabay.com

Потенциал сердечного действия имеет 5 фаз:

Фаза 0:

Он известен как фаза быстрой деполяризации и зависит от открытия быстрых натриевых каналов. Натрий, положительный ион или катион, проникает в клетку и резко меняет мембранный потенциал, переходя с отрицательного заряда (-96 мВ) на положительный (+52 мВ).

Фаза 1:

На этом этапе быстрые натриевые каналы закрываются. Это происходит, когда напряжение на мембране изменяется и сопровождается небольшой реполяризацией из-за перемещений хлора и калия, но с сохранением положительного заряда.

Фаза 2:

Известен как плато или «плато». На этой стадии положительный мембранный потенциал сохраняется без существенных изменений благодаря сбалансированности движения кальция. Однако есть медленный ионный обмен, особенно калий.

Фаза 3:

Во время этой фазы происходит быстрая реполяризация. Когда быстрые калиевые каналы открываются, он покидает внутреннюю часть клетки, и, будучи положительным ионом, мембранный потенциал резко изменяется в сторону отрицательного заряда. В конце этой стадии достигается мембранный потенциал от -80 мВ до -85 мВ.

Этап 4:

Потенциал отдыха. На этой стадии клетка остается спокойной, пока она не будет активирована новым электрическим импульсом и не начнется новый цикл.

Все эти этапы выполняются автоматически, без внешних стимулов. Отсюда и название «Автоматизация сердца». Не все клетки сердца ведут себя одинаково, но фазы у них обычно общие. Например, потенциал действия синусового узла не имеет фазы покоя и должен регулироваться АВ-узлом.

На этот механизм влияют все переменные, влияющие на хронотропизм сердца. Определенные события, которые можно считать нормальными (упражнения, стресс, сон), а также другие патологические или фармакологические события обычно изменяют автоматизм сердца и иногда приводят к тяжелым заболеваниям и аритмиям.

Ссылки

1. Мангони, Маттео и Наргеот, Жоэль (2008). Генезис и регуляция автоматизма сердца. Physiological Reviews, 88 (3): 919-982.
2. Иконников, Грег и Йелле, Доминик (2012). Физиология сердечной проводимости и сократимости. McMaster Pathophysiology Review, Получено с: pathophys.org
3. Андерсон, Р. Х. и др. (2009). Анатомия проводящей системы сердца. Клиническая анатомия, 22 (1): 99-113.
4. Рамирес-Рамирес, Франсиско Джаффет (2009). Кардиологическая физиология. Медицинский журнал MD, 3 (1).
5. Кацунг, Бертрам Г. (1978). Автоматизм в сердечных клетках. Науки о жизни, 23 (13): 1309-1315.
6. Санчес Кинтана, Дамиан и Йен Хо, Сью (2003). Анатомия сердечных узлов и специфической атриовентрикулярной проводящей системы. Revista Española de Cardiología, 56 (11): 1085-1092.
7. Lakatta E.G; Виноградова Т.М., Мальцев В.А. (2008). Недостающее звено в загадке нормального автоматизма кардиостимуляторов. Анналы Нью-Йоркской академии наук, 1123: 41-57.
8. Википедия (2018). Потенциал сердечного действия. Получено с: en.wikipedia.org