ТРИАДА ВИРХОВА: КОМПОНЕНТЫ И ОСОБЕННОСТИ - ЛЕКАРСТВО - 2024

Вирхова «s триада этого название до трех событий или первичных изменений , которые вместе позволяют и способствуют образованию тромбов , которые были описаны Рудольфом Вирховым.

Он назван в честь немецкого патолога Рудольфа Людвига Карла Вирхова, который в 1856 году впервые описал и объяснил эту цепочку из 3 событий и состояний, которые должны произойти для возникновения тромбоза.

Вирхов определил тромбоз как сгусток крови или агрегат тромбоцитов, который может закупорить вену или артерию.

Согласно описанию Вирхова, для образования тромбов происходят три основных изменения, начальное может быть любым, но когда возникает первое, оно почти обязательно определяет начало двух других в ответ на начальное событие.

Изменение или дисбаланс любого из компонентов триады помещает пациента в состояние предрасположенности к тромбозу или протромботическому состоянию.

Важно уточнить, что механизм образования тромба и механизм образования тромба одинаков. Разница в том, что сгусток - это гомеостатический механизм, который предотвращает кровоизлияние, формируясь без закупорки сосуда, и со временем он заменяется соединительной тканью, то есть работает как временный пластырь в случае повреждения эндотелия.

С другой стороны, тромб не имеет функциональных возможностей во время и в месте своего появления и патологически препятствует кровотоку в пораженном сосуде, вызывая ишемию тканей.

Классические особенности тромбоза

Гемодинамические факторы несут ответственность за определение характеристик тромбов в зависимости от их расположения или механизмов, которые их производят.

Когда говорят об артериях, поскольку скорость кровотока в них больше, тромбы образуются в основном атероматозными бляшками или участками турбулентности крови, которые могут вызвать повреждение эндотелия.

Согласно этому, артериальный тромб образован в основном тромбоцитами, которые пытаются восстановить эндотелиальное повреждение, которое придает ему беловатый вид.

Что касается вен, тромб образуется в основном в тех сосудах, в которых кровяное давление и скорость низкие. Это снижение скорости вызывает изменения в системе свертывания крови, что способствует агрегации тромбоцитов и снижению естественных антикоагулянтов.

Венозные тромбы обычно состоят в основном из фибрина и эритроцитов, которые придают им красноватый оттенок.

Компоненты триады Вирхова

Травма эндотелия (повреждение стенки сосуда)

Повреждение эндотелия является одним из наиболее влиятельных факторов образования тромбов в кровотоке из-за первичной тромбофилии.

Различные агрессии могут вызвать повреждение эндотелия, гипертонию, турбулентность крови, бактериальные токсины, высокий холестерин, радиационное облучение, беременность, воздействие женских гормонов и другие.

При повреждении эндотелия возникает преходящая вазоконстрикция, которая снижает скорость нормального кровообращения, уступая место второму компоненту триады, поскольку нормальная скорость кровотока является одним из основных механизмов антикоагулянта.

Кроме того, происходит агрегация тромбоцитов для восстановления нанесенного ущерба, действуя как пробка, которая, в свою очередь, уменьшает внутрисосудистый просвет, также способствуя замедлению кровообращения.

Затем высвобождаются тканевые факторы, истощаются простагландины I2, а также истощаются тканевые активаторы плазминогена. Таким образом, одновременно действуют различные протромботические явления.

Нарушение кровотока (замедленное кровообращение)

Кровоток является одним из основных антикоагулянтных механизмов организма, поскольку скорость потока предотвращает накопление гомеостатических факторов и активированных тромбоцитов в определенном месте.

Поэтому легко предположить, что замедление кровотока или застой, особенно если он венозный, - это механизм, который наиболее легко способствует появлению тромбов.

Как упоминалось в первом компоненте, это изменение может быть причиной или следствием повреждения эндотелия.

Нормальный поток крови является ламинарным, тромбоциты и другие формованные элементы проходят через центр просвета и не касаются эндотелия, от которого они отделены слоем плазмы.

Когда происходит замедление кровотока или тромбоциты контактируют с эндотелием, повышается адгезия между лейкоцитами и предотвращается разведение факторов свертывания крови.

Различные патологии могут вызывать нарушение кровотока, действуя по-разному. Например, атероматозные бляшки вызывают турбулентность крови, расширение артерий вызывает застой крови или локальный застой, гипервязкость крови и серповидно-клеточная анемия вызывают застой в мелких сосудах и, как эти, многие патологии.

Гиперкоагуляция

Этот термин также известен в некоторых случаях как тромбофилия и относится в основном к изменению путей коагуляции, которое приводит к потере кровью своих жидких характеристик.

Эти изменения вязкости или свертываемости крови могут быть первичными или вторичными, причем первичные относятся к наследственным или генетическим, а вторичные, с другой стороны, к приобретенным тромбофильным факторам.

Первичные или генетические тромбофилии следует рассматривать у пациентов в возрасте до 50 лет, обращающихся за консультацией по поводу тромбофилических процессов, даже при наличии факторов риска.

Был продемонстрирован ряд сложных и точечных мутаций гена фактора V и протромбина, которые являются наиболее частыми причинами наследственной гиперкоагуляции.

Точно так же более распространенные или частые вторичные или приобретенные тромбофильные факторы предрасполагают к венозному тромбозу, а не к артериальному тромбозу.

Венозная катетеризация, семейный анамнез варикозного расширения вен любого типа, пожилой возраст, рак, длительная иммобилизация, сердечная недостаточность, среди прочего, - вот некоторые из приобретенных тромбофильных факторов, предрасполагающих к венозным тромбозам.

Было показано, что гиперэстрогения, вызванная приемом оральных контрацептивов или беременностью, увеличивает синтез факторов свертывания крови в печени и снижает синтез антикоагулянтов.

Вирхов описал эти три компонента как события, предшествовавшие образованию тромба, однако он не связал их как триаду.

Спустя много времени после его смерти современные ученые сгруппировали эти три основных события или признаков свертывания в триаду для простоты понимания и изучения.

Ссылки

1. Мартинес-Мурильо С., Кинтана-Гонсалес С., Амбрис-Фернандес Р., Эрнандес Паула М. Проблема тромбов. Гематология 2000; 1: 17-20
2. Майлуф-Круз А. Гемостатические механизмы. В «Основах гематологии», Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. Дэвид Р. Кумар. Вклад Вирхова в понимание тромбоза и клеточной биологии. Clin Med Res.2010 Декабрь; 8 (3-4): 168–172. Национальная медицинская библиотека США. Национальные институты здоровья. Получено с: ncbi.nlm.nih.gov
4. Багот К.Н., Арья Р. Вирхов и его триада: вопрос атрибуции. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Национальная медицинская библиотека США. Национальные институты здоровья. Получено с: ncbi.nlm.nih.gov
5. Эрик Вонг и Султан Чаудри. ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЭМБОЛИЗМ (ВТЭ). Обзор патофизиологии Макмастера. Получено с: pathophys.org