ТИРЕОТОКСИКОЗ: СИМПТОМЫ, ПРИЧИНЫ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ЛЕЧЕНИЕ - ЛЕКАРСТВО - 2026

Тиреотоксикоз есть множество симптомов и клинических признаков в результате повышенных уровней циркулирующих гормонов щитовидной железы в крови. В некоторых случаях он используется как синоним гипертиреоза; Строго говоря, это два разных, но связанных состояния.

Гипертиреоз определяется как высокий уровень гормона щитовидной железы в крови. Однако не у всех пациентов с этой патологией наблюдаются клинические признаки, отсюда и классификация гипертиреоза на клиническую и субклиническую.

Источник: Drahreg01

При субклиническом гипертиреозе уровни гормонов щитовидной железы в крови повышены, но у пациента нет особых симптомов. С другой стороны, при клиническом гипертиреозе, помимо повышенного гормонального фона, также возникают симптомы гипертиреоза.

Некоторые авторы даже проводят различие между гипертиреозом и тиреотоксикозом на основе выраженности симптомов. Таким образом, согласно этим представлениям, пациенты с клиническим гипертиреозом - это пациенты с высоким уровнем гормона щитовидной железы и легкими или легко поддающимися лечению симптомами.

С другой стороны, случаи с очень тяжелыми симптомами или случаи, когда лечение не поддается лечению, классифицируются как тиреотоксикоз.

Хотя эта дифференциация используется некоторыми авторами, она является искусственной, так как тяжесть симптомов может увеличиваться с течением времени или даже меняться как в большей, так и в меньшей степени на протяжении эволюции у одного и того же пациента.

Таким образом, для практических целей можно сделать вывод, что клинический гипертиреоз является синонимом тиреотоксикоза, поскольку повышенные уровни Т3 и Т4 (гормонов щитовидной железы) рано или поздно окажут значительное влияние на здоровье человека.

симптомы

Щитовидная железа регулирует широкий спектр функций организма через свои гормоны, их действие обычно заключается в стимулировании функции органов-мишеней.

В связи с этим, когда уровень гормона щитовидной железы поднимается выше нормы, его стимулирующий эффект усиливается, проявляя следующие симптомы:

- Беспокойство и / или возбуждение

- бессонница

- Тахикардия (с учащенным сердцебиением или без него)

- Артериальная гипертензия

- экзофтальм

- Потеря веса

- Выпадение волос и истончение ногтей

Тревога, возбуждение и бессонница возникают из-за стимулирующего действия гормона щитовидной железы на центральную нервную систему, а тахикардия и высокое кровяное давление - из-за его положительного регулирующего воздействия на сердце (положительный инотропный эффект) и кровеносные сосуды (сужение сосудов). ).

Экзофтальм возникает из-за разрастания ретроокулярных тканей в ответ на высокие уровни гормона щитовидной железы, оставляя меньше места на орбитах для глаз, которые, кажется, «выходят» из своего места, ситуация, которая широко известна в разговорной речи как «выпученные глаза». ».

В свою очередь, потеря веса, а также выпадение волос и истончение ногтей происходит из-за катаболического действия гормона щитовидной железы; поэтому запасы пищи в организме «сжигаются», чтобы произвести топливо, необходимое организму для работы на полном газу.

причины

Причины тиреотоксикоза многочисленны и разнообразны, однако в зависимости от патогенеза их можно разделить на четыре большие группы:

- Гиперпродукция гормона щитовидной железы

- Разрушение ткани щитовидной железы

- Эктопическая выработка гормонов щитовидной железы

- Потребление экзогенного гормона щитовидной железы

Хотя все причины сходятся в одной цели - повышении циркулирующих уровней гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), патофизиологический механизм, с помощью которого они попадают туда (и, следовательно, лечение), заметно отличается.

Избыточное производство гормона щитовидной железы

Существует несколько условий, при которых вырабатывается чрезмерное количество гормона щитовидной железы, но все они совпадают в одном: фолликулярные клетки щитовидной железы работают больше, чем обычно, производя больше гормонов щитовидной железы, чем нужно организму.

Наиболее частыми причинами перепроизводства гормонов щитовидной железы являются:

- болезнь Грейвса-Базедова

- Токсический зоб

- Токсическая аденома щитовидной железы

- Гипертиреоз вторичный по отношению к повышенному ТТГ

Чтобы разобраться в лечении этих патологий, необходимо немного вспомнить их основные характеристики:

Базедова болезнь Грейвса

Это наиболее частая причина гипертиреоза.

Это аутоиммунное заболевание, патофизиология которого до конца не изучена. На сегодняшний день известно, что существуют антитела, которые связываются с рецептором ТТГ, стимулируя щитовидную железу, которая, таким образом, вырабатывает чрезмерный уровень гормона щитовидной железы.

Это связано с тем, что стимуляция аутоантителами ускользает от негативной регуляции, которую высокие уровни Т3 и Т4 оказывают на саму щитовидную железу, так что железа продолжает производить гормоны устойчивым и неконтролируемым образом.

Токсический зоб

Это диффузное увеличение щитовидной железы с увеличением клеточной массы, что приводит к увеличению железы с большей способностью вырабатывать гормон щитовидной железы.

Это может быть или не быть многоузловой зоб, но в обоих случаях вся железа функционирует выше нормального уровня. Учтите, что есть зоб, связанный и с гипотиреозом, в этих случаях патофизиология совершенно другая.

Токсическая аденома щитовидной железы

В этих случаях это узелок щитовидной железы, который ускользает от нормальных регуляторных механизмов и начинает вырабатывать гормон щитовидной железы на уровне, превышающем нормальный.

Это производство гормона щитовидной железы не только стимулирует органы-мишени (вызывая тиреотоксикоз), но также подавляет здоровую ткань щитовидной железы, так что узелок берет на себя полный контроль над щитовидной железой.

Это доброкачественные образования, но с высокими показателями заболеваемости из-за их влияния на метаболизм.

Гипертиреоз вторичный по отношению к повышенному ТТГ

Гипофиз и щитовидная железа химически взаимосвязаны и взаимно регулируются. Гормон, стимулирующий щитовидную железу, или ТТГ, вырабатывается в гипофизе, который стимулирует работу щитовидной железы.

В свою очередь, гормон щитовидной железы подавляет выработку ТТГ в гипофизе.

Когда развиваются аденомы гипофиза, вызывающие неконтролируемое повышение уровня ТТГ, механизм отрицательной обратной связи теряется. Следовательно, щитовидная железа вынуждена работать больше, чем обычно, из-за устойчивого повышенного уровня ТТГ, поскольку аденомы не реагируют на отрицательную обратную связь от Т3 и Т4.

Разрушение ткани щитовидной железы

Щитовидная железа функционирует как место синтеза и хранения гормона щитовидной железы.

Когда ткань щитовидной железы повреждается, этот резервуар открывается и высвобождает хранящийся там гормон щитовидной железы в кровоток, повышая его уровень выше нормы.

Именно это происходит при некоторых аутоиммунных заболеваниях, таких как тиреоидит Хашимото, когда антитела разрушают щитовидную железу, в результате чего все ее запасы Т3 и Т4 внезапно попадают в кровь.

В отличие от случаев, когда вырабатывается больше гормонов щитовидной железы, чем обычно, при разрушении ткани щитовидной железы высвобождаются гормональные запасы, но способность железы к синтезу также нарушается.

Таким образом, по мере прогрессирования заболевания гормональные резервы истощаются, и железа производит все меньше и меньше (из-за потери фолликулярных клеток). Таким образом, у пациента наблюдается первая фаза гипертиреоза, которая временно нормализуется и в конечном итоге заканчивается гипотиреозом.

Внематочная выработка гормонов щитовидной железы

Это редкая, но реальная причина. Это опухоли яичников (зоб яичников), которые обладают способностью не только вырабатывать гормон щитовидной железы, но и производить это без какого-либо контроля механизмов отрицательной обратной связи, которые обычно участвуют в его синтезе.

Благодаря этому уровни гормонов щитовидной железы повышаются постоянно и устойчиво, что, в свою очередь, подавляет секрецию ТТГ и, следовательно, его стимуляцию щитовидной железы, которая буквально «отключается».

Потребление экзогенных гормонов щитовидной железы

Сам по себе это не считается гипертиреозом или тиреотоксикозом, однако воздействие на организм такое же.

Иногда передозировка гормона щитовидной железы возникает из-за неадекватной корректировки начальной дозы, в то время как в других случаях это может быть связано с использованием этих гормонов для индукции катаболизма (для чего они не одобрены).

В любом случае, уровни экзогенного гормона щитовидной железы вызывают клиническую картину, неотличимую от настоящего гипертиреоза, с той разницей, что его гораздо легче лечить.

классификация

Независимо от причины тиреотоксикоз можно разделить на две большие группы: первичные и вторичные.

Первичный тиреотоксикоз

В эту группу входят все те образования, у которых проблема начинается в щитовидной железе, поэтому болезнь Грейвса-Базедова, токсический зоб и токсические аденомы щитовидной железы попадают в эту категорию.

То же самое можно сказать и о тиреоидите, поскольку проблема, вызывающая повышенный уровень гормона щитовидной железы, возникает в щитовидной железе.

Вторичный тиреотоксикоз

Со своей стороны, тиреотоксикоз считается вторичным, если причина не в щитовидной железе.

Таким образом, тиреотоксикоз считается вторичным по отношению к тому, что возникает из-за повышенной продукции ТТГ, а также случаев эктопической продукции гормонов щитовидной железы. В обоих случаях причина проблемы находится вне щитовидной железы.

лечение

Лечение тиреотоксикоза во многом зависит от причины, возраста пациента и связанных клинических состояний.

С фармакологической точки зрения существуют лечебные мероприятия, направленные на снижение воздействия избытка гормона щитовидной железы на органы-мишени. Так обстоит дело с бета-блокаторами, которые используются для лечения тахикардии и гипертонии, вызванных гипертиреозом.

С другой стороны, существуют лекарства, такие как пропилтиоурацил и метимазол, цель которых - снизить выработку гормона щитовидной железы, чтобы поддерживать его уровень в пределах нормы.

Эти препараты обычно очень эффективны, однако, когда они не справляются с проблемой, необходимо использовать абляционные методы, такие как тотальная тиреоидэктомия (показана при токсическом зобе, не поддающемся лечению) или лечение радиоактивным йодом (часто применяемое при заболевании Грейвс-Базедов).

В дополнение к терапевтическим мерам, направленным на лечение щитовидной железы (фармакологическим путем или путем абляции), существуют определенные стратегии лечения для конкретных ситуаций.

Таким образом, в случаях зоба яичников показана овариэктомия, тогда как при аденомах гипофиза, продуцирующих ТТГ, может быть показано специфическое фармакологическое лечение или даже операция по удалению указанной аденомы.

При тиреоидите нужно очень осторожно подходить к выбору лечения, так как они являются самоограничивающимися во времени процессами; отсюда необходимость тщательно оценивать долгосрочные преимущества медикаментозного лечения и сравнивать их с хирургическим разрешением.

Наконец, когда тиреотоксикоз вызван чрезмерным потреблением экзогенного гормона щитовидной железы, корректировка дозы оказывается идеальным лечением.

Ссылки

1. Американская тироидная ассоциация и Рабочая группа Американской ассоциации клинических эндокринологов по гипертиреозу и другим причинам тиреотоксикоза, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… и Rivkees, SA (2011). Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Тиреотоксикоз и сердце. Медицинский журнал Новой Англии, 327 (2), 94-98.
3. Франклин, JA, и Boelaert, K. (2012). Тиреотоксикоз. Ланцет, 379 (9821), 1155-1166.
4. Наяк Б. и Берман К. (2006). Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Клиника эндокринологии и обмена веществ, 35 (4), 663-686.
5. Вагенакис, А.Г., Ван, Калифорния, Бургер, А., Малуф, Ф., Браверман, Л.Э., и Ингбар, Ш. (1972). Йодид-индуцированный тиреотоксикоз в Бостоне. Медицинский журнал Новой Англии, 287 (11), 523-527.
6. Вульф П.Д. и Дейли Р. (1976). Тиреотоксикоз с безболезненным тиреоидитом. Американский журнал медицины, 60 (1), 73-79.
7. Папапетру П. и Джексон И. Д. (1975). Тиреотоксикоз, вызванный «тихим» тиреоидитом. Ланцет, 305 (7903), 361-363.