ЧТО ТАКОЕ ПИКНОЗ? - БИОЛОГИЯ - 2026

Он известен как пикноз и представляет собой видимые изменения в ядре клетки, характеризующиеся конденсацией хроматина и сокращением ядра (оно становится меньше) в ответ на нокса или повреждение клетки.

В большинстве случаев пикноз возникает в стадии некрофанероза клетки, являясь прелюдией к ее гибели. Иногда единственным ядерным изменением во время гибели клетки является пикноз, в то время как в других случаях это всего лишь первый шаг в серии изменений, которые обычно следуют последовательности пикноз -> кариорексис -> кариолиз.

ТехасПатологMSW

Микроскопическое исследование пикнотических ядер очень характерно, поскольку они меньше нормальных (по сравнению с нормальными клетками того же типа) и обладают большей способностью захватывать гематоксилин, поэтому пикнотическое ядро ​​имеет тенденцию окрашивать более интенсивный сине-фиолетовый.

Хотя пикноз возникает во время некроза, как при кариорексисе и кариолизе, его также можно рассматривать как часть нормального развития некоторых клеток в ответ на хроническое воспаление и травму (без некроза или гибели клеток). а также в некоторых случаях апоптоза.

В этом смысле очевидно, что пикноз может быть патологическим процессом, связанным с гибелью клеток, а также нормальным состоянием определенных клеток в ответ на конденсацию хроматина.

Конденсация хроматина

Для правильного функционирования клетки генетический материал рассредоточен в ядре, образуя хроматин. Термин «диспергированная» указывает на то, что ДНК разматывается, образуя более или менее линейные цепи в сегментах, которые нужно транскрибировать.

Транскрибируемые нити ДНК представляют собой наименее конденсированный хроматин, то есть те нити ДНК, которые менее скручены как сами по себе, так и на гистонах.

Сегменты ДНК, которые не должны транскрибироваться в конкретной клетке или в любой момент времени, «наматываются» на себя в процессе, известном как «конденсация» хроматина. Цель этого процесса - сэкономить место и сохранить в порядке генетический материал.

Чем меньше потребность в транскрипции данного сегмента ДНК, тем выше степень уплотнения; таким образом, во время деления клетки, когда транскрипция практически отсутствует, хроматин «сжимается» до его наиболее полной экспрессии, чтобы принять конфигурацию хромосомы.

Пикноз в нормальной клетке

Хотя это кажется противоречием, для некоторых клеток пикноз является нормальным явлением, поэтому обнаружение пикнотических ядер в таких клеточных линиях не является синонимом гибели клетки.

Так обстоит дело с предшественниками эритроцитов, известными как ортохроматические нормобласты. Во время этой фазы эволюции красных кровяных телец пикноз в ядре является нормальным; позже в своей эволюции клетка вытеснит ядро, чтобы стать ретикулоцитом.

Таким образом, тот факт, что ортохроматический нормобласт представляет пикноз, является чем-то нормальным и не связан с гибелью клеток, напротив, это часть его эволюции к зрелости.

То же самое можно сказать и о нейтрофилах, которые во время фазы своего созревания представляют пикнотические ядра, но не только не умирают, но эволюционируют на более позднюю стадию.

На этой стадии ядро ​​фрагментируется, но не рассеивается, так что можно сказать, что оно становится «дольчатым ядром», это нормально и не связано с гибелью клетки.

Нечто подобное происходит с кератиноцитами (клетками кожи), которые, поднимаясь вверх по слоистому плоскому эпителию, частью которого они являются, страдают пикнозом своих ядер, пока, наконец, они не исчезнут в самых поверхностных слоях кожи. состоит в основном из мертвых клеток.

Пикноз как часть некроза

Во время некроза происходят изменения проницаемости ядерной мембраны, модификация определенных молекулярных сигналов и изменения в ДНК, которые в конечном итоге вызывают конденсацию хроматина.

В отличие от того, что происходит в нормальных условиях, в клетке, которая умирает во время некроза, нет никаких сигналов, которые индуцируют синтез белка и, следовательно, транскрипцию ДНК. Следовательно, нет причин для обращения конденсации хроматина, поэтому генетический материал становится все плотнее и плотнее.

Из-за такой плотной упаковки генетический материал занимает меньше места, чем обычно, из-за чего ядра клеток выглядят меньше (потому что ДНК теперь занимает меньше места) и в то же время более голубыми (концентрация больше. кислотный материал, который захватывает гематоксилицин в меньшем пространстве).

В конечном итоге такая плотная упаковка может привести к разрыву цепей ДНК и возникновению кариорексиса, хотя это не всегда происходит; если это так, клетка умирает с пикнотическим ядром, поскольку она больше не способна транскрибировать ДНК.

Пикноз и апоптоз

В отличие от кариорексиса и кариолиза, которые возникают только в клетках, которые умирают от некроза, пикноз также можно увидеть в клетках, которые умирают от апоптоза или «запрограммированной гибели клеток».

Основное различие между некрозом и апоптозом состоит в том, что во время первого процесса клетка преждевременно умирает из-за внешнего элемента (недостаток кислорода, токсичность, радиация), а во втором - клетка достигает максимального срока жизни и умирает. .

Когда пикноз возникает во время апоптоза, изменения практически такие же, как и при некрозе (конденсация хроматина и сокращение ядра), однако изменения в цитоплазме клетки отличаются, как и условия внеклеточный матрикс.

В этом смысле при некрозе происходит воспаление внеклеточного матрикса, а при апоптозе этого не происходит.

Пикноз как лабораторный артефакт

Техника взятия проб и фиксации гистопатологического или цитопатологического материала очень важна при его исследовании. Плохая техника, медленная обработка или низкое качество используемых материалов могут вызвать пикноз в ткани после ее удаления из организма.

Когда это происходит, говорят, что произошел «артефакт фиксации», то есть ядра стали пикнотическими во время обработки образца, а не внутри человеческого тела.

Если это не коррелирует должным образом с симптомами, обнаружение клеток с пикнотическим ядром может привести к ложноположительному диагнозу. Если это произойдет, необходимо собрать и обработать новый образец в лучших условиях, чтобы подтвердить, истинный ли это диагноз или ложноположительный.

Ссылки

1. Суонсон, С. П., и Джонстон, А. Х. (1954). Радиационно-индуцированный пикноз хромосом и его связь с напряжением кислорода. Американский натуралист, 88 (843), 425-430.
2. Хирага, Т., Охьяма, К., Хасигая, А., Исикава, Т., Мурамото, В., Китагава, Х.,… и Тераока, Х. (2008). Воздействие свинца вызывает пикноз и энуклеацию периферических эритроцитов у домашней птицы. Ветеринарный журнал, 178 (1), 109-114.
3. AJ, P. (1975). Интерферометрический анализ ядерного пикноза в поврежденных эпидермальных клетках Allium cepa. Cytologia, 40 (3-4), 569-571.
4. Майерс, Д.К. (1965). Профилактика пикноза тимоцитов крыс. Экспериментальные исследования клеток, 38 (2), 354-365.
5. Уоллес, Х. (1960). Развитие безъядерных эмбрионов Xenopus laevis. Развитие, 8 (4), 405-413.