- Конденсация хроматина
- Пикноз в нормальной клетке
- Пикноз как часть некроза
- Пикноз и апоптоз
- Пикноз как лабораторный артефакт
- Ссылки
Он известен как пикноз и представляет собой видимые изменения в ядре клетки, характеризующиеся конденсацией хроматина и сокращением ядра (оно становится меньше) в ответ на нокса или повреждение клетки.
В большинстве случаев пикноз возникает в стадии некрофанероза клетки, являясь прелюдией к ее гибели. Иногда единственным ядерным изменением во время гибели клетки является пикноз, в то время как в других случаях это всего лишь первый шаг в серии изменений, которые обычно следуют последовательности пикноз -> кариорексис -> кариолиз.
ТехасПатологMSW
Микроскопическое исследование пикнотических ядер очень характерно, поскольку они меньше нормальных (по сравнению с нормальными клетками того же типа) и обладают большей способностью захватывать гематоксилин, поэтому пикнотическое ядро имеет тенденцию окрашивать более интенсивный сине-фиолетовый.
Хотя пикноз возникает во время некроза, как при кариорексисе и кариолизе, его также можно рассматривать как часть нормального развития некоторых клеток в ответ на хроническое воспаление и травму (без некроза или гибели клеток). а также в некоторых случаях апоптоза.
В этом смысле очевидно, что пикноз может быть патологическим процессом, связанным с гибелью клеток, а также нормальным состоянием определенных клеток в ответ на конденсацию хроматина.
Конденсация хроматина
Для правильного функционирования клетки генетический материал рассредоточен в ядре, образуя хроматин. Термин «диспергированная» указывает на то, что ДНК разматывается, образуя более или менее линейные цепи в сегментах, которые нужно транскрибировать.
Транскрибируемые нити ДНК представляют собой наименее конденсированный хроматин, то есть те нити ДНК, которые менее скручены как сами по себе, так и на гистонах.
Сегменты ДНК, которые не должны транскрибироваться в конкретной клетке или в любой момент времени, «наматываются» на себя в процессе, известном как «конденсация» хроматина. Цель этого процесса - сэкономить место и сохранить в порядке генетический материал.
Чем меньше потребность в транскрипции данного сегмента ДНК, тем выше степень уплотнения; таким образом, во время деления клетки, когда транскрипция практически отсутствует, хроматин «сжимается» до его наиболее полной экспрессии, чтобы принять конфигурацию хромосомы.
Пикноз в нормальной клетке
Хотя это кажется противоречием, для некоторых клеток пикноз является нормальным явлением, поэтому обнаружение пикнотических ядер в таких клеточных линиях не является синонимом гибели клетки.
Так обстоит дело с предшественниками эритроцитов, известными как ортохроматические нормобласты. Во время этой фазы эволюции красных кровяных телец пикноз в ядре является нормальным; позже в своей эволюции клетка вытеснит ядро, чтобы стать ретикулоцитом.
Таким образом, тот факт, что ортохроматический нормобласт представляет пикноз, является чем-то нормальным и не связан с гибелью клеток, напротив, это часть его эволюции к зрелости.
То же самое можно сказать и о нейтрофилах, которые во время фазы своего созревания представляют пикнотические ядра, но не только не умирают, но эволюционируют на более позднюю стадию.
На этой стадии ядро фрагментируется, но не рассеивается, так что можно сказать, что оно становится «дольчатым ядром», это нормально и не связано с гибелью клетки.
Нечто подобное происходит с кератиноцитами (клетками кожи), которые, поднимаясь вверх по слоистому плоскому эпителию, частью которого они являются, страдают пикнозом своих ядер, пока, наконец, они не исчезнут в самых поверхностных слоях кожи. состоит в основном из мертвых клеток.
Пикноз как часть некроза
Во время некроза происходят изменения проницаемости ядерной мембраны, модификация определенных молекулярных сигналов и изменения в ДНК, которые в конечном итоге вызывают конденсацию хроматина.
В отличие от того, что происходит в нормальных условиях, в клетке, которая умирает во время некроза, нет никаких сигналов, которые индуцируют синтез белка и, следовательно, транскрипцию ДНК. Следовательно, нет причин для обращения конденсации хроматина, поэтому генетический материал становится все плотнее и плотнее.
Из-за такой плотной упаковки генетический материал занимает меньше места, чем обычно, из-за чего ядра клеток выглядят меньше (потому что ДНК теперь занимает меньше места) и в то же время более голубыми (концентрация больше. кислотный материал, который захватывает гематоксилицин в меньшем пространстве).
В конечном итоге такая плотная упаковка может привести к разрыву цепей ДНК и возникновению кариорексиса, хотя это не всегда происходит; если это так, клетка умирает с пикнотическим ядром, поскольку она больше не способна транскрибировать ДНК.
Пикноз и апоптоз
В отличие от кариорексиса и кариолиза, которые возникают только в клетках, которые умирают от некроза, пикноз также можно увидеть в клетках, которые умирают от апоптоза или «запрограммированной гибели клеток».
Основное различие между некрозом и апоптозом состоит в том, что во время первого процесса клетка преждевременно умирает из-за внешнего элемента (недостаток кислорода, токсичность, радиация), а во втором - клетка достигает максимального срока жизни и умирает. .
Когда пикноз возникает во время апоптоза, изменения практически такие же, как и при некрозе (конденсация хроматина и сокращение ядра), однако изменения в цитоплазме клетки отличаются, как и условия внеклеточный матрикс.
В этом смысле при некрозе происходит воспаление внеклеточного матрикса, а при апоптозе этого не происходит.
Пикноз как лабораторный артефакт
Техника взятия проб и фиксации гистопатологического или цитопатологического материала очень важна при его исследовании. Плохая техника, медленная обработка или низкое качество используемых материалов могут вызвать пикноз в ткани после ее удаления из организма.
Когда это происходит, говорят, что произошел «артефакт фиксации», то есть ядра стали пикнотическими во время обработки образца, а не внутри человеческого тела.
Если это не коррелирует должным образом с симптомами, обнаружение клеток с пикнотическим ядром может привести к ложноположительному диагнозу. Если это произойдет, необходимо собрать и обработать новый образец в лучших условиях, чтобы подтвердить, истинный ли это диагноз или ложноположительный.
Ссылки
- Суонсон, С. П., и Джонстон, А. Х. (1954). Радиационно-индуцированный пикноз хромосом и его связь с напряжением кислорода. Американский натуралист, 88 (843), 425-430.
- Хирага, Т., Охьяма, К., Хасигая, А., Исикава, Т., Мурамото, В., Китагава, Х.,… и Тераока, Х. (2008). Воздействие свинца вызывает пикноз и энуклеацию периферических эритроцитов у домашней птицы. Ветеринарный журнал, 178 (1), 109-114.
- AJ, P. (1975). Интерферометрический анализ ядерного пикноза в поврежденных эпидермальных клетках Allium cepa. Cytologia, 40 (3-4), 569-571.
- Майерс, Д.К. (1965). Профилактика пикноза тимоцитов крыс. Экспериментальные исследования клеток, 38 (2), 354-365.
- Уоллес, Х. (1960). Развитие безъядерных эмбрионов Xenopus laevis. Развитие, 8 (4), 405-413.