ЧТО ТАКОЕ НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ? (С ПРИМЕРАМИ) - БИОЛОГИЯ - 2025

Неполное доминирование является одним , в котором доминантный аллель не маскирует эффект рецессивного аллеля полностью генетическое явление; то есть не полностью доминирует. Это также известно как полудоминантность - название, которое четко описывает, что происходит с аллелями.

До его открытия наблюдалось полное преобладание признаков в потомстве. Неполное доминирование впервые было описано в 1905 году немецким ботаником Карлом Корренсом в его исследованиях окраски цветков вида Mirabilis jalapa.

Промежуточный фенотип в поколении F1, вызванный неполным доминированием

Эффект неполного доминирования становится очевидным, когда наблюдаются гетерозиготные потомки от помесей гомозигот.

В этом случае потомство имеет промежуточный фенотип по сравнению с фенотипом родителей, а не доминантный фенотип, который наблюдается в случаях полного доминирования.

В генетике доминирование относится к свойству гена (или аллеля) по отношению к другим генам или аллелям. Аллель показывает доминирование, когда он подавляет экспрессию или доминирует над эффектами рецессивного аллеля. Есть несколько форм доминирования: полное доминирование, неполное доминирование и кодоминирование.

При неполном доминировании появление потомства является результатом частичного влияния как аллелей, так и генов. Неполное доминирование возникает при полигенном наследовании (многих генов) таких признаков, как цвет глаз, цветов и кожи.

Примеры

Есть несколько случаев неполного доминирования в природе. Однако в некоторых случаях необходимо изменить точку зрения (целостный организм, молекулярный уровень и т. Д.), Чтобы выявить последствия этого явления. Вот некоторые примеры:

Цветы из эксперимента Корренса (

Ботаник Корренс провел эксперимент с цветками растения, обычно называемого ночью Дондиего, которое имеет разновидности полностью красных или полностью белых цветов.

Корренс сделал скрещивание гомозиготных растений красного цвета и гомозиготных растений белого цвета; потомство имело промежуточный фенотип по сравнению с фенотипом родителей (розовый цвет). Аллель дикого типа красного цвета цветков обозначен (RR), а белый аллель (rr). Так:

Родительское поколение (P): RR (красные цветы) x rr (белые цветы).

Дочернее поколение 1 (F1): Rr (цветки розовые).

Позволяя этим потомкам F1 самооплодотворяться, следующее поколение (F2) произвело 1/4 красных цветковых растений, 1/2 розовых цветковых и 1/4 белых цветковых растений. Розовые растения в поколении F2 были гетерозиготными с промежуточным фенотипом.

Таким образом, поколение F2 показало фенотипическое соотношение 1: 2: 1, которое отличалось от фенотипического соотношения 3: 1, наблюдаемого при простом менделевском наследовании.

На молекулярном уровне происходит то, что аллель, вызывающий белый фенотип, приводит к недостатку функционального белка, необходимого для пигментации.

В зависимости от эффектов регуляции генов гетерозиготы могут производить только 50% нормального белка. Этого количества недостаточно для получения того же фенотипа, что и у гомозиготного RR, который может продуцировать в два раза больше этого белка.

В этом примере разумным объяснением является то, что 50% функционального белка не может достичь такого же уровня синтеза пигмента, как 100% белка.

Горох из опыта Менделя (

Мендель изучил характеристики формы семян гороха и визуально пришел к выводу, что генотипы RR и Rr дают круглые семена, тогда как генотип rr дает морщинистые семена.

Однако чем ближе вы смотрите, тем очевиднее становится, что гетерозигота не так похожа на гомозиготу дикого типа. Своеобразная морфология морщинистых семян вызвана значительным снижением количества отложений крахмала в семенах из-за дефектного аллеля r.

Совсем недавно другие ученые препарировали круглые, морщинистые семена и исследовали их содержимое под микроскопом. Они обнаружили, что круглые семена гетерозигот на самом деле содержат промежуточное количество крахмальных зерен по сравнению с семенами гомозигот.

Что происходит, так это то, что в семенах промежуточного количества функционального белка недостаточно для производства такого количества зерен крахмала, как в гомозиготном носителе.

Таким образом, мнение о том, является ли признак доминантным или не полностью доминирующим, может зависеть от того, насколько внимательно этот признак исследуется у человека.

Фермент гексозаминидаза А (Hex-A)

Некоторые наследственные заболевания вызваны дефицитом ферментов; то есть из-за недостатка или недостаточности некоторых белков, необходимых для нормального метаболизма клеток. Например, болезнь Тея-Сакса вызывается дефицитом белка Hex-A.

Лица, гетерозиготные по этому заболеванию, то есть лица с аллелем дикого типа, который продуцирует функциональный фермент, и мутантным аллелем, который не продуцирует фермент, являются такими же здоровыми людьми, как и гомозиготные люди дикого типа.

Однако, если фенотип основан на уровне фермента, тогда гетерозиготный имеет промежуточный уровень фермента между гомозиготным доминантным (полный уровень фермента) и гомозиготным рецессивным (без фермента). В таких случаях для здоровья достаточно половины нормального количества фермента.

Семейная гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является примером неполного доминирования, которое может наблюдаться у носителей как на молекулярном, так и на телесном уровне. У человека с двумя аллелями, вызывающими болезнь, отсутствуют рецепторы клеток печени.

Эти рецепторы отвечают за выведение холестерина в виде липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) из кровотока. Следовательно, люди без этих рецепторов накапливают молекулы ЛПНП.

Человек с единственным мутантным (вызывающим заболевание) аллелем имеет вдвое меньшее количество рецепторов. Человек с двумя аллелями дикого типа (они не вызывают заболевания) имеет нормальное количество рецепторов.

Фенотипы параллельны количеству рецепторов: люди с двумя мутантными аллелями умирают в младенчестве от сердечных приступов, люди с одним мутантным аллелем могут иметь сердечные приступы в раннем взрослом возрасте, а люди с двумя аллелями дикого типа не развивают эту форму. наследственный порок сердца.

Ссылки

1. Брукер, Р. (2012). Концепции генетики (1-е изд.). Компании McGraw-Hill, Inc.
2. Чирас, Д. (2018). Биология человека (9- ^{е место} ). Джонс и Бартлетт Обучение.
3. Камминс, М. (2008). Человеческая наследственность: принципы и проблемы (8- ^е ). Cengage Learning.
4. Дашек В. и Харрисон М. (2006). Биология клетки растений (1- ^я ). CRC Press.
5. Гриффитс А., Весслер С., Кэрролл С. и Добли Дж. (2015). Введение в генетический анализ (11-е изд.). WH Freeman
6. Льюис, Р. (2015). Генетика человека: концепции и приложения (11-е изд.). McGraw-Hill Education.
7. Снустад, Д. и Симмонс, М. (2011). Принципы генетики (6-е изд.). Джон Уайли и сыновья.
8. Виндельспехт, М. (2007). Генетика 101 (1-е изд.). Greenwood.