ПРОМОНОЦИТЫ: МОРФОЛОГИЯ, ИДЕНТИФИКАЦИЯ, ПАТОЛОГИИ - БИОЛОГИЯ

Промоноцитный представляет собой промежуточный этап между монобластом и моноцитами в процессе клеточной дифференцировки и созревания под названием моноцитопоэз. Это незрелая клетка, которая в нормальных условиях почти не обнаруживается в костном мозге и отсутствует в периферической крови.

Он является частью мононуклеарной фагоцитарной системы. Он представляет морфологические характеристики, которые определяют его распознавание в мазках костного мозга (в физиологических условиях) или в периферической крови пациентов с определенными типами лейкозов.

Клетки промоноцитов в мазке периферической крови при 100-кратном увеличении. Источник: .com (Кеохан, Смит, Валенга, 2013).

Промоноцит - это в основном большая клетка с высоким соотношением ядер цитоплазмы, размером от 15 до 20 мкм. Его ядро представляет собой умеренно рыхлый хроматин с 0–2 ядрышками. Цитоплазма в высокой степени базофильная и разреженная с умеренным присутствием очень мелких азурофильных грануляций.

Однако трудно не спутать его с промиелоцитом, незрелой клеткой, принадлежащей к гранулоцитарной линии, потому что они имеют много общих морфологических характеристик.

Вот почему очень часто используют специальные цитохимические красители для обнаружения присутствия или отсутствия определенных ферментов, которые помогают окончательно идентифицировать.

Среди ферментов, которые дают положительный результат теста на промиелоциты, есть пероксидаза, кислая фосфатаза и неспецифические эстеразы, такие как α-нафтилбутиратэстераза и нафтол-As-D-ацетатэстераза.

Что касается болезней, которые проявляются увеличением промоноцитов в костном мозге и периферической крови, то это острый миеломоноцитарный лейкоз (M4), острый монобластный лейкоз (m5a, m5b) и хронический миеломоноцитарный лейкоз.

Эти типы лейкозов обычно очень агрессивны и выживают от 11 до 36 месяцев.

Морфология

Промоноцит - это клетка сферической формы размером 15-20 нм. Ядро выпуклое, эксцентрическое и неправильной формы, может иметь более или менее выраженную выемку. Ядро ограничено тонкой пленкой, называемой ядерной мембраной.

Внутри ядра виден еще слабый хроматин, иногда можно увидеть одно или два ядрышка.

Его цитоплазма скудная и богата полирибосомами. При классических красителях цитоплазма проявляет сродство к основным красителям, окрашиваясь в серовато-голубой цвет. В его внутренней части заметно небольшое или умеренное присутствие фиолетовых азурофильных гранул с чрезвычайно мелким внешним видом.

Его часто можно спутать с промиелоцитом, с которым он имеет много общих морфологических характеристик.

С другой стороны, с молекулярной точки зрения промоноцит сохраняет некоторые иммунофенотипические мембранные маркеры монобласта (предыдущая стадия), такие как CD 33 ⁺⁺ и HLA-DR ⁺ , но теряет CD 34 и CD 38. Новые мембранные антигенные маркеры приобретают CD 13 ⁺ , CD 11b ⁺ и CD89.

Последний также называют рецептором Fc IgA; этот рецептор важен для стимуляции разрушения микроорганизмов за счет индукции фагоцитоза.

МНЕ БЫ

Промоноциты иногда можно спутать с промиелоцитами. Вот почему для более надежной идентификации можно использовать цитохимические пятна, чтобы помочь их дифференцировать.

Например, промоноциты положительно реагируют с помощью специальных красителей для обнаружения следующих ферментов: пероксидазы, кислой фосфатазы, арилсульфатазы, α-нафтилбутиратэстеразы, N-ацетил-β-глюкозаминидазы и фторчувствительной нафтол-As-D-ацетат-эстеразы.

Патологии, проявляющиеся увеличением промоноцитов

Острый миеломоноцитарный лейкоз (М4)

При этом типе лейкемии более 30% клеток, обнаруженных в костном мозге, являются бластными, а более 20% ядерных клеток относятся к моноцитарному ряду. Наблюдается отношение M: E больше 1; это означает, что миелоидный ряд находится выше эритроидного. Это может произойти при эозинофилии (M4-E).

Острый монобластный лейкоз M5 (m5a, m5b)

При этом лейкозе костный мозг содержит примерно 30% бластов, из которых 80% соответствуют клеткам моноцитарного ряда. В то время как количество клеток, принадлежащих к гранулоцитарной линии, уменьшается (<20%).

Этот лейкоз делится на два: m5a и m5b. В m5a моноцитарный ряд представлен практически исключительным присутствием монобластов (> 80%), поэтому его называют малодифференцированным. В периферической крови много монобластов, и это имеет очень плохой прогноз; они обычно присутствуют у молодых пациентов.

В то время как m5b <80% моноцитарного ряда присутствует в костном мозге, он соответствует монобластам и, с другой стороны, имеется большее количество промоноцитов и моноцитов; по этой причине он называется дифференцированным лейкозом. В периферической крови наблюдается значительное увеличение циркулирующих моноцитов.

В рамках диагностики необходимо учитывать, что при данной патологии фермент лизоцим обнаруживается на довольно высоком уровне.

Хронический миеломоноцитарный лейкоз

Это заболевание диагностируется, когда в периферической крови более 3 месяцев наблюдается постоянное высокое количество зрелых моноцитов; а также эозинофилы.

Хронический миеломоноцитарный лейкоз можно разделить на 1 и 2, в зависимости от процента незрелых клеток, присутствующих в периферической крови и костном мозге.

Тип 1 характеризуется содержанием незрелых клеток менее 5% в периферической крови и менее 10% в костном мозге.

В то время как при типе 2 имеется более 5%, но менее 20% незрелых клеток в периферической крови и от 10 до 20% в костном мозге.

Среди незрелых клеток, присутствующих в периферической крови, есть промоноциты, а также монобласты и миелобласты.

Кроме того, отсутствует филадельфийская хромосома, что исключает хронический миелоидный лейкоз. Дисплазия может присутствовать в других клеточных линиях, то есть аномальный рост может наблюдаться в эритроцитах и предшественниках тромбоцитов.

Он особенно нападает на взрослых и пожилых людей.

Синдром MonoMAC

Эта редкая патология вызвана мутацией в гене GATA2. Он характеризуется частичным или полным отсутствием серии моноцитарных клеток в периферической крови, а также других клеток, таких как NK-лимфоциты, B-лимфоциты и дендритные клетки.

Эти пациенты имеют высокий риск развития оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований. Это заболевание считается иммунодефицитным, и лечение направлено на трансплантацию костного мозга.

Ссылки

Киндт Т., Голдсби Р., Осборн Б. (2007). Иммунология Куби. 6-е издание, редакция McGraw-Hill Interamericana. Мексика. Доступно на: oncouasd.files.wordpress.com
Промоноциты. EcuRed. 16 сентября 2016, 18:28 UTC. 6 Июл 2019, 02:59 Доступно в: ecured
«Заболевания костного мозга». Эусалуд. 2 марта 2017 г., 10:06 UTC. 6 июл 2019, 02:58 eusalud.
Моноцит. Википедия, свободная энциклопедия. 4 июн 2019, 04:11 UTC. 6 июл 2019, 03:04 википедия.
Информация о хроническом миеломоноцитарном лейкозе и ювенильном миеломоноцитарном лейкозе. Общество лейкемии лимфомы. 2016. Доступно по адресу: .lls.org / sites
Переа Г. Факторы прогноза при остром миелоидном лейкозе: полезность иммунофенотипических и молекулярных исследований. 2011. Диссертация на соискание ученой степени доктора. Автономный университет Барселоны. Доступно по адресу: tdx.cat/bitstream.
Санчес П., Санчес А., Мораледа Дж. М. (2017). Гематология Бакалавриат. 4-е издание. Университетская клиническая больница Вирхен-де-ла-Арриксака. Мерсия. Профессор медицины. Университет Мерсии.
Камарго Дж., Лобо С., Хсу А., Зербе С., Вормсер Г., Холланд С. Синдром MonoMAC у пациента с мутацией GATA2: отчет о болезни и обзор литературы. Клинические инфекционные заболевания: официальная публикация Общества инфекционных болезней Америки, 57 (5), 697–699. Доступно на: ncbi.nlm.nih.gov

ПРОМОНОЦИТЫ: МОРФОЛОГИЯ, ИДЕНТИФИКАЦИЯ, ПАТОЛОГИИ - БИОЛОГИЯ - 2025