ПРОМИЕЛОЦИТ: ХАРАКТЕРИСТИКА, ФУНКЦИИ И ПАТОЛОГИИ - БИОЛОГИЯ - 2025

В промиелоциты являются гемопоэтические клетки - предшественники специального класса клеток крови , известных как гранулоциты (нейтрофилы, базофилы и эозинофилы), которые принадлежат к миелоидной клеток крови и включены в группу белых кровяных клеток.

Кровь - это жидкая соединительная ткань, специализирующаяся на переносе кислорода, питательных веществ и отходов. Он распределен по всему телу и состоит из клеточных и неклеточных элементов.

Фотография промиелоцита (Источник: Bobjgalindo через Wikimedia Commons)

Его клеточные компоненты включают эритроциты или красные кровяные тельца, лейкоциты или белые кровяные тельца, мегакариоциты, тромбоциты и тучные клетки, которые продуцируются на протяжении всей жизни организма посредством процесса, известного как «гемопоэз».

Во время гемопоэза группа плюрипотентных стволовых клеток в костном мозге размножается и дает клетки-предшественники двух линий, известных как миелоидная линия (колониеобразующая единица селезенки CFU) и лимфоидная линия (лимфоидная линия). колониеобразующие КОЕ-лимфоциты).

Две группы унипотенциальных клеток-предшественников происходят из миелоидного клона (которые размножаются, давая начало одной клеточной линии). Один дает начало гранулоцитам / макрофагам, а другой - мегакариоцитам / эритроцитам.

Группа клеток-предшественников гранулоцитов / макрофагов делится, в свою очередь, с образованием четырех клеточных линий, соответствующих эозинофилам, базофилам, нейтрофилам и моноцитам. Промиелоцит - это название, данное клеткам-предшественникам первых трех типов клеток.

Образование гранулоцитов

Каждый гранулоцит происходит из определенной группы унипотенциальных клеток-предшественников, за исключением нейтрофилов, которые происходят из бипотенциальных клеток (которые способны давать начало двум отдельным клеточным линиям).

Эти клетки-предшественники происходят от плюрипотенциальной стволовой клетки, которая является первым звеном в миелоидном клоне и известна как колониеобразующая единица селезенки или КОЕ-С. Эозинофилы и базофилы происходят из предшественников, известных как КОЕ-Эо и КОЕ-Ба соответственно.

Нейтрофилы, как уже говорилось, происходят из бипотенциальной клеточной линии, известной как CFU-GM (гранулоциты / моноциты), которая впоследствии делится на клеточную линию CFU-G (из нейтрофилов) и линию CFU-M (из нейтрофилов). моноциты).

И клетки-предшественники CFU-G, и CFU-Eo и CFU-Ba делятся и дают начало первой клетке-предшественнику, известной как миелобласт. Миелобласты идентичны друг другу независимо от клеточной линии, из которой они происходят.

Промиелоциты возникают в результате митотического деления миелобластов из трех клеточных линий, то есть как из предков эозинофилов и базофилов, так и из нейтрофилов. Они снова делятся и образуют миелоциты.

Миелоциты делятся путем митоза и образуют метамиелоциты, которые постепенно дифференцируются с образованием зрелых клеток каждой клеточной линии.

Весь процесс модулируется различными молекулярными элементами и факторами роста, которые определяют переход от одной стадии к другой и которые необходимы во время созревания и дифференцировки клеток.

характеристики

Как и в случае миелобластов, невозможно различить промиелоциты, происходящие из любой из трех клеточных линий, поскольку они идентичны.

Что касается морфологии, известно, что промиелоциты представляют собой большие клетки и их диаметр колеблется от 18 до 24 микрон. У них есть митотическая способность, то есть они могут делиться митозом.

Они имеют круглое или полуовальное ядро, окрашенное в красновато-синий цвет, и на котором можно увидеть тонкий узор хроматина с одним или двумя ядрышками. На этом этапе наблюдается начало формирования характерных для гранулоцитов углублений ядерной оболочки.

По сравнению с миелобластами, их клетками-предшественниками, промиелоциты имеют большее накопление гетерохроматина, что рассматривается как «образец хроматина» и не проявляется до этой стадии.

В его синеватой цитоплазме находится грубая эндоплазматическая сеть, связанная с выдающимся комплексом Гольджи, большим количеством активных митохондрий и лизосомами более 0,5 мкм в диаметре. Цитоплазматические пузырьки на периферии клеток не наблюдаются.

Во время гранулопоэза (образование гранулоцитов) промиелоциты - единственные клетки, которые производят азурофильные гранулы (первичные гранулы).

Это неспецифические гранулы, которые, по-видимому, обладают активностью, сходной с активностью лизосом, поскольку они содержат высокие концентрации кислых гидролаз, лизоцимов, белков с бактерицидной активностью, эластаз и коллагеназ.

Характеристики

Основная функция промиелоцитов - служить клетками-предшественниками для линий эозинофильных, базофильных и нейтрофильных гранулоцитарных клеток.

Поскольку именно в этом типе клеток возникают и накапливаются азурофильные или неспецифические гранулы, эти клетки необходимы для образования гранулоцитов.

Важно помнить, что три класса гранулоцитарных клеток, то есть эозинофилы, базофилы и нейтрофилы, играют решающую роль в первой линии защиты организма от чужеродных агентов, от повреждения тканей, во время паразитарных инфекций, а также аллергических и гиперчувствительных реакций. , среди прочего.

Патологии

При некоторых острых лейкозах с помощью проточной цитометрии были обнаружены некоторые аномалии в промиелоцитах, такие как избыточная экспрессия CD 13, CD 117 и CD33, а также отсутствие или недостаточная экспрессия маркера CD15.

Это были важные достижения в изучении иммунофенотипа некоторых лейкозов, особенно миелоидного лейкоза M3 (острый промиелоцитарный лейкоз).

-Острый промиелоцитарный лейкоз (М3)

Это разновидность миелоидного лейкоза. Эта патология была обнаружена Хиллестадом в 1957 году, но ее генетическое происхождение было описано в 1970 году.

При этой патологии промиелоциты представляют генетические аномалии (ген APL-RARα), связанные с разрывом ядерных тел. Это предотвращает созревание клетки и продолжение процесса дифференцировки.

Следовательно, клетка остается в этой фазе. Кроме того, генетические аномалии также влияют на подавление апоптоза. Вот почему клетки не умирают и не накапливаются в костном мозге, что неизбежно приводит к их попаданию в кровоток. Все это усугубляет картину.

Он вызывает сильное кровотечение и инфекции, лихорадку, бледность, потерю веса, усталость, потерю аппетита и другие.

лечение

К счастью, эти аномальные клетки имеют рецепторы -альфа-транс-ретиноевой кислоты или третиноина, и когда это лекарство используется в качестве лечения, оно способствует дифференцировке промиелоцитов в миелоциты, давая очень удовлетворительные результаты.

Могут быть включены сопутствующие переливания тромбоцитов, введение триоксида мышьяка (ATO) и антрациклиновая химиотерапия, хотя последняя является кардиотоксичной.

Чтобы контролировать заболевание и видеть, работает ли лечение, необходимо выполнить лабораторные исследования, такие как биопсия костного мозга и полное гематологическое исследование.

После ремиссии пациенту необходимо продолжить поддерживающее лечение в течение 1 года, чтобы избежать рецидивов.

диагностика

При промиелоцитарном лейкозе промиелоциты изменяют свою морфологию. У них деформированное ядро, которое может иметь неправильные границы или аномальные дольки. У них обильные тельца Ауэра, что патогномонично для данной патологии.

Также наблюдается усиление азурофильных гранул (гипергранулярный вариант). Однако есть вариант, который имеет очень мелкие гранулы (микрозернистые), практически незаметные под световым микроскопом.

Существуют моноклональные антитела к рецептору APL-RARα, которые используются для постановки диагноза. С другой стороны, эти клетки окрашиваются положительно на CD33, CD13 и иногда на CD2. Пока дает отрицательное окрашивание на CD7, CD11b, CD34 и CD14.

Хронический и острый миелоидный лейкоз

Эта патология обычно возникает при наличии только 10% бластов и промиелоцитов в мазках периферической крови. Чаще встречается у взрослых, но может быть и у детей.

Заболевание медленно прогрессирует, но может внезапно обостриться, а при остром заболевании увеличивается процент незрелых клеток. Острые лейкозы более агрессивны и поэтому их сложнее лечить.

Ссылки

1. Деспопулос А. и Зильбернагл С. (2003). Цветной атлас физиологии (5-е изд.). Нью-Йорк: Тим.
2. Ди Фьоре, М. (1976). Атлас нормальной гистологии (2-е изд.). Буэнос-Айрес, Аргентина: редакция El Ateneo.
3. Дудек, RW (1950). Гистология с высоким выходом (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
4. Гартнер, Л., Хиатт, Дж. (2002). Текстовый атлас гистологии (2-е изд.). Мексика DF: McGraw-Hill Interamericana Editores.
5. Джонсон, К. (1991). Гистология и клеточная биология (2-е изд.). Балтимор, Мэриленанд: Национальная медицинская серия для независимого исследования.
6. Кюхнель, В. (2003). Цветной атлас цитологии, гистологии и микроскопической анатомии (4-е изд.). Нью-Йорк: Тим.
7. Росс, М., и Павлина, В. (2006). Гистологии. Текст и Атлас с коррелированной клеточной и молекулярной биологией (5-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.