ПРОЭРИТРОБЛАСТ: ХАРАКТЕРИСТИКА, МОРФОЛОГИЯ, РЕГУЛЯЦИЯ, ОКРАСКА - БИОЛОГИЯ - 2025

Проэритробласт является первым этапом незрелого красной серии клеток Идентифицируема на уровне костного мозга. Следовательно, это часть процесса, называемого эритропоэзом. Проэритробласт происходит из унипотентной клетки, называемой колониеобразующей единицей эритроидной линии (КОЕ-Э).

Проэритробласт - крупная клетка; его размер в 10 раз больше, чем у зрелого эритроцита. Эта клетка характеризуется наличием круглого ядра, и в некоторых случаях можно наблюдать 2 или более четко очерченных ядрышка. Цитоплазма имеет большое сродство к основным красителям и интенсивно ими окрашивается.

Схематическое изображение проэритробласта и реальное изображение проэритробласта Источник: Wikipedia.com/Naranjo C. Атлас гематологии Клетки крови. 2-е издание. 2008 г. Католический университет Манисалеса, Мексика.

При окраске гематоксилин-эозином цитоплазма темно-синего цвета. Проэритробласт сохраняет способность делиться путем митоза, которой обладает его предшественник, и сохраняет ее до стадии базофильного нормобласта.

Каждый проэритробласт в процессе созревания способен продуцировать от 16 до 32 ретикулоцитов. Процесс созревания проэритробластов длится примерно 5 дней.

В течение этого периода цитоплазма клетки созревает, и ее размер значительно уменьшается. Во время этого процесса клетка проходит различные стадии, а именно: базофильный эритробласт или нормобласт, полихроматофильный нормобласт и ортохроматический нормобласт. Позже он вытесняет ядро, образующее ретикулоцит. Процесс созревания заканчивается, когда ретикулоцит превращается в эритроцит.

Весь процесс происходит в красном костном мозге.

характеристики

Проэритробласт также известен под названием рубрибласт или пронормобласт. Эта клетка является важным предшественником в процессе эритропоэза, известного как процесс образования и дифференциации красных кровяных телец или эритроцитов.

Эритропоэз начинается с дифференцировки коммитированных клеток для образования клеток эритроидного происхождения, называемых BUF-E. Эта клетка дифференцируется в колониеобразующую единицу эритроидной линии (CUF-E), которая, в свою очередь, дифференцируется в проэритробласт.

Проэритробласт - предпоследняя клетка в этой серии, обладающая способностью делиться. Вот почему эта клетка является очень важным предшественником в процессе образования и дифференцировки эритроцитов или красных кровяных телец.

Всего от каждого проэритробласта может происходить от 16 до 32 зрелых эритроцитов. В процессе дифференцировки проэритробласт делится, и начинается фаза созревания клеток. Он состоит из нескольких узнаваемых стадий: базофильный эритробласт или нормобласт, полихроматофильный нормобласт, ортохроматический нормобласт, ретикулоциты и зрелые эритроциты.

Вплоть до стадии ортохроматического нормобласта клетка является ядросодержащей, но когда ортохроматический нормобласт созревает, он навсегда вытесняет ядро ​​клетки и становится энуклеированной клеткой, называемой ретикулоцитом, а затем зрелым эритроцитом.

Морфология

Проэритробласт представляет собой крупную клетку, ее размер в 10 раз превышает размер зрелого эритроцита. Эта клетка характеризуется наличием круглого ядра, и иногда можно наблюдать 2 или более четко очерченных ядрышка. Цитоплазма имеет большое сродство к основным красителям и интенсивно ими окрашивается.

Эту клетку часто путают с остальными бластами, присутствующими в костном мозге, то есть лимфобластами, монобластами, миелобластами, мегакариобластами.

Регулирование пролиферации проэритробластов

Чтобы процесс дифференциации и созревания эритроцитов происходил нормально, необходимо присутствие витамина B12 и витамина B9. Оба они особенно важны для деления клеток и синтеза ДНК.

В этом смысле вышеупомянутые витамины действуют непосредственно на предшественников эритроидной линии, обладающих способностью деления: то есть на BUF-E, CUF-E, проэритробласт и базофильный нормобласт.

С другой стороны, проэритробласт имеет рецепторы к эритропоэтину в своей мембране, хотя и в меньшем количестве, чем его предшественник. Следовательно, через эти клетки эритропоэтин оказывает регулирующее действие на эритропоэз.

Этот гормон стимулирует пролиферацию и дифференциацию предшественников эритроидов (КОЕ-Е и проэритробласты) в костном мозге, увеличивает выработку гемоглобина и стимулирует высвобождение ретикулоцитов.

В конкретном случае проэритробластной клетки эритропоэтин стимулирует митотическое деление и превращение в базофильный нормобласт. Он также вызывает накопление железа в цитоплазме, которое будет служить для будущего синтеза гемоглобина на более поздних стадиях.

Точно так же эритропоэтин также участвует в регуляции определенных генов в этих клетках. Этот гормон увеличивается, когда в тканях снижается уровень кислорода.

Окрашивание

Мазки костного мозга и периферической крови обычно окрашиваются красками Райта, Гимзы или гематоксилин-эозином.

Цитоплазма проэритробластов обычно базофильная. Таким образом, любое из этих пятен будет насыщенного пурпурно-синего цвета. Пока ядро ​​окрашено в фиолетовый цвет.

Сильная базофилия помогает отличить его от остальных бластов.

Патологии

Аплазия чистой красной серии

При чистой аплазии красного ряда наблюдается избирательное уменьшение эритроидного ряда, при нормальных лейкоцитах и ​​тромбоцитах.

Это заболевание может протекать в острой или хронической форме, а причина может быть первичной или вторичной; первичный, когда он возникает, и вторичный, когда он возник в результате другой патологии или внешнего фактора.

Идиопатический или первичный

В случае первичной анемии это называется анемией или синдромом Блэкфана-Даймонда.

У этих пациентов наблюдается макроцитарная гипорегенеративная анемия в периферической крови. При этом в костном мозге предшественников эритроидов не наблюдается.

Старшие классы средней школы

Sharp

Вторичная острая аплазия красного ряда может быть вызвана вирусными инфекциями. Это возможно только у пациентов с хронической гемолитической анемией как основным заболеванием.

Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать это заболевание у упомянутых пациентов: парвовирус B19, вирус гепатита C (HCV), цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус паротита, вирус кори и вирус иммунодефицита человека. (ВИЧ).

В костном мозге этих пациентов будет наблюдаться типичное присутствие гигантских проэритробластов.

Другой вторичной причиной может быть воздействие токсинов окружающей среды или потребление определенных лекарств, таких как азатиоприн, антитела против эритропоэтина, сульфонамиды, котримоксазол, интерферон и другие.

хроника

Чистая аплазия хронического красного ряда в основном связана с наличием тимомы, аутоиммунных заболеваний или лимфопролиферативных синдромов, среди других причин неопластического происхождения.

Это также может быть вызвано несовместимостью системы ABO в аллогенных трансплантатах костного мозга.

-Врожденные дизэритропоэтические анемии

Это редкое заболевание.

Пациенты с этим заболеванием имеют костный мозг с выраженной гиперплазией в эритроидном ряду, с асинхронностью процесса созревания ядро-цитоплазма, ядра в форме клеверного листа, наличие биядерных проэритробластов, внутрицитоплазматических включений и клеток с межъядерными мостиками.

В то время как в периферической крови для него характерно наличие анизоцитоза (особенно макроцитоза), пойкилоцитоза (в основном сфероцитов) и гипохромии.

Также наблюдаются 1% эритробластов и другие аномалии эритроидного ряда, такие как: кольцо Кэбота и базофильная пунктирная линия.

Ссылки

1. Наранхо К. Атлас гематологии Клетки крови. 2-е издание. 2008 г. Католический университет Манисалеса, Мексика. Доступно по адресу: Users / Team / Downloads / Atlas%.
2. «Проэритробласт». Википедия, свободная энциклопедия. 21 декабря 2017 г., 18:10 UTC. 7 июл 2019, 23:04 Доступно на: es.wikipedia.org
3. «Эритропоэз». Википедия, свободная энциклопедия. 29 мая 2019, 15:28 UTC. 7 Июл 2019, 23:06 Доступно на: wikipedia.org/
4. Санчес П., Санчес А., Мораледа Дж. (2017). Гематология Бакалавриат. 4-е издание. Университетская клиническая больница Вирхен-де-ла-Арриксака. Мерсия. Профессор медицины. Университет Мерсии.
5. Гутьеррес А., Рамон Л., Бренья Д., Хайме Дж., Серрано Дж., Аренсибия А. и др. Врожденная дизэритропоэтическая анемия 1 типа. Представление клинического случая. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2010; 26 (2): 62-70. Доступно на: scielo.