- характеристики
- Пищевая и биохимическая характеристика
- таксономия
- Морфология
- Фактор вирулентности
- Патогенез и клинические проявления пневмонии
- патогенез
- Клинические проявления
- Рентгенограмма грудной клетки
- Легочные осложнения
- Внелегочные осложнения
- Заражение
- диагностика
- лечение
- Профилактика и контроль
- Ссылки
Mycoplasma pneumoniae - основная бактерия рода Mycoplasma. Этот вид несет ответственность за более 2 миллионов инфекций в год в Соединенных Штатах.
Хотя инфекция Mycoplasma pneumoniae очень заразна, только от 3% до 10% инфицированных людей развивают симптомы, соответствующие бронхопневмонии.
А. Сканирующая электронная микроскопия M. pneumoniae filamentosa. B. Просвечивающая электронная микроскопия M. pneumoniae (M) в форме колбы, прикрепленной концевой органеллой (стрелка) к реснитчатым клеткам слизистой оболочки
Однако в большинстве случаев он проявляется легкими клиническими проявлениями, такими как фарингит, трахеобронхит, бронхиолит и круп, в то время как другие протекают бессимптомно.
Заражение этой бактерией может происходить в течение всего года, но самая высокая заболеваемость наблюдается поздней осенью и зимой. Инфекция может появиться в любом возрасте, однако наиболее восприимчивыми возрастными группами являются дети старше 5 лет, подростки и молодые люди.
По причинам, которые до сих пор неизвестны, у детей младше 3 лет чаще развиваются инфекции верхних дыхательных путей, тогда как у детей старшего возраста и взрослых вероятность развития пневмонии выше.
характеристики
Штаммы Mycoplasma pneumoniae антигенно гомогенны, это означает, что известен только один серотип, который воспроизводится путем бинарного деления.
У этого вида единственный известный резервуар - человек. Обычно он изолирован от дыхательных путей, и его наличие считается патологическим.
Пищевая и биохимическая характеристика
Это облигатный аэробный микроорганизм. Он растет в питательных средах, содержащих стерины, пурины и пиримидины. Культуры in vitro имеют тенденцию расти очень медленно, время восстановления составляет от 4 до 21 дня.
С биохимической точки зрения Mycoplasma pneumoniae ферментирует глюкозу с образованием кислых конечных продуктов. Он не использует аргинин и не расщепляет мочевину. Его оптимальный pH составляет от 6,5 до 7,5.
таксономия
Домен: бактерии.
Тип: Firmicutes.
Класс: Mollicutes.
Отряд: Mycoplasmatales.
Семья: Mycoplasmataceae.
Род: Mycoplasma.
Вид: pneumoniae.
Морфология
Mycoplasma pneumoniae - один из самых мелких микроорганизмов, способных жить и размножаться внеклеточно. Его размер колеблется от (150 до 200 нм.
Эта бактерия отличается тем, что не имеет клеточной стенки, ограничена трехламинарной мембраной, которая обеспечивает гибкость и полиморфную способность, то есть она может принимать различные формы.
Отсутствие стенки означает, что эти микроорганизмы не могут быть окрашены красителем по Граму.
У них очень маленький геном ДНК (от 0,58 до 2,20 МБ) по сравнению с другими бактериями с геномом 4,64 МБ.
Колонии Mycoplasma pneumoniae имеют зернистую поверхность с плотным центром, обычно погруженным в агар (вид перевернутого жареного яйца).
Фактор вирулентности
Mycoplasma pneumoniae содержит связанный с мембраной белок размером 169 кДа, называемый P1, который выполняет функцию адгезина. Эти адгезины связываются со сложными олигосахаридами, содержащими сиаловую кислоту, и находятся в апикальной части клеток бронхиального эпителия.
Адгезин влияет на действие ресничек и инициирует процесс, который приводит к шелушению слизистой оболочки, а затем к воспалительной реакции и секреции экссудата.
Воспаление характеризуется наличием лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, которые могут инфильтрировать и вызывать утолщение стенок бронхиол и альвеол.
С другой стороны, M. pneumoniae локально продуцирует перекись водорода, вызывая цитопатический эффект на эпителий дыхательных путей и ресничек, вызывая постоянный кашель.
Эндотоксины или экзотоксины у этого рода не обнаружены.
Патогенез и клинические проявления пневмонии
Mycoplasma pneumoniae передается от одного человека к другому через аэрозоли инфицированных респираторных выделений. Поскольку передача связана с отторгающимися клетками, выделяемые капли слюны должны быть большими, чтобы произошло распространение.
Инкубационный период продолжительный; варьируется от двух до трех недель.
патогенез
Инфекция начинается с прикрепления микроорганизма к рецептору на поверхности эпителиальных клеток или к ресничкам и микроворсинкам клеток бронхиального эпителия, и они остаются там на поверхности, стимулируя десквамацию клеток и воспаление.
Поскольку считается, что заболевание протекает более серьезно у взрослых, предполагается, что клинические проявления и осложнения связаны с чрезмерным иммунным ответом на организм.
Модулированная продукция цитокинов и активация лимфоцитов могут минимизировать заболевание, но если они преувеличены, болезнь обостряется из-за развития иммунных поражений.
То есть, чем сильнее опосредованный клетками иммунный ответ и стимуляция цитокинов, тем тяжелее клиническое заболевание и повреждение легких.
С другой стороны, иммунопатогенные факторы, вероятно, вовлечены во многие дополнительные легочные осложнения, учитывая перекрестную реактивность между человеческими антигенами и антигенами микроорганизмов.
Клинические проявления
Пневмония может поражать верхние или нижние дыхательные пути, или и то, и другое. Симптомы обычно появляются постепенно, в течение нескольких дней и могут сохраняться в течение недель или месяцев.
Инфекция характеризуется незаметным началом, лихорадкой, головной болью, воспалением глотки, охриплостью и постоянным кашлем (трахеобронхит) в течение дня и ночи и даже может проявляться болью в ухе.
Сначала кашель сухой и прерывистый, с минимальным выделением мокроты, которая позже может быть слизисто-гнойным и очень редко может содержать кровь.
Инфекция поражает трахею, бронхи, бронхиолы и перибронхиальную ткань и может распространяться на альвеолы и альвеолярные стенки.
В неосложненных случаях острый фебрильный период длится около недели, а кашель и лень могут длиться две недели и даже дольше.
Дети младше пяти лет более склонны к насморку и хрипам.
Рентгенограмма грудной клетки
Рентгенограмма грудной клетки показывает инфильтрат мононуклеарных клеток вокруг бронхов и бронхиол. Однако рентгенографические картины могут сильно различаться. У них может быть перибронхиальная пневмония, ателетаксия, узловые инфильтраты и внутригрудная лимфаденопатия.
В 25% случаев могут быть небольшие плевральные выпоты.
Как правило, инфекция обычно бывает тяжелой у пациентов с иммунодефицитом, серповидноклеточной анемией или синдромом Дауна, причем в последнем случае причина неизвестна.
Легочные осложнения
Осложнения встречаются редко, среди них:
- Плеврит,
- Пневмоторакс,
- Респираторный дистресс-синдром,
- Абсцесс легкого.
С другой стороны, Mycoplasma pneumoniae может обострять другие заболевания легких, такие как астма и хронические заболевания легких.
Внелегочные осложнения
В качестве внелегочных осложнений были описаны следующие:
- Состояние кожи: тяжелая многоформная эритема, узловатая эритема, макулопапулезные или крапивницы, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз и розовый отрубевидный лишай.
- Периферический вазоспазм: феномен Рейно.
- Гемолитическая анемия и желтуха: за счет гемолитических антител, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия.
- Со стороны сердечно-сосудистой системы: перикардит, миокардит.
- Поражение центральной нервной системы: энцефалит, миелит, менингоэнцефалит, невропатии, двигательный дефицит, синдром Гийена-Барре.
- Поражение суставов: миалгия, артралгия, артрит.
- Нарушения со стороны глаз: отек сосочка, атрофия зрительного нерва, экссудация сетчатки и кровоизлияния.
- Нарушения со стороны почек (встречаются редко): мембранопролиферативный гломерулонефрит, нефротический синдром, транзиторная массивная протеинурия, острый интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, изолированная гематурия, цистит или уретрит.
Заражение
В случае лиц с гуморальным и / или клеточным иммунодефицитом они более предрасположены к более тяжелому заболеванию, вызванному этим микроорганизмом.
У пациентов с гипогаммаглобулинемией обычно наблюдаются тяжелые симптомы со стороны верхних и нижних дыхательных путей, с небольшим или отсутствующим инфильтратом на рентгенограммах грудной клетки, которые проявляются такими осложнениями, как сыпь, боли в суставах и артрит.
Mycoplasma pneumoniae может вызывать тяжелые заболевания у ВИЧ-положительных пациентов, у которых понижен клеточный иммунитет.
Следует отметить, что молниеносная диссеминированная инфекция M. pneumoniae встречается редко, но может возникнуть у этих пациентов.
диагностика
Микроорганизмы способны восстанавливаться в культурах на этапе инкубации, во время болезни и после нее, даже в присутствии специфических антител.
Mycoplasma pneumoniae растут на специальных средах, таких как PPLO (Pleuropneumonia Like Organism), при 37 ° C в течение 48–96 часов или дольше.
Однако, поскольку посев очень медленный, а окрашивание мокроты по Граму также не помогает, диагноз в основном ставится с помощью серологических методов или обычных тестов молекулярной биологии (ПЦР) или в реальном времени.
На серологическом уровне доступно определение специфических антител IgG и IgM.
Кроме того, M. penumoniae индуцирует образование криоагглютининов, неспецифических антител, которые агглютинируют эритроциты человека на холоду. Эти антитела помогают в диагностике по мере выздоровления.
лечение
Начальные симптомы обычно проходят в течение 3–10 дней без противомикробного лечения, в то время как восстановление после радиологических отклонений обычно происходит медленно (от 3 до 4 недель и более).
Тем не менее, смертельные случаи редки, то есть их развитие в целом благоприятное и самоограниченное. Однако его улучшение можно ускорить при соответствующем лечении.
Однако, хотя лечение улучшает признаки и симптомы инфекции, микроорганизм не уничтожается из дыхательных путей, поскольку Mycoplasma pneumoniae была изолирована после 4 месяцев выздоровления от инфекции. Это может объяснить рецидивы и рецидивы, несмотря на соответствующее лечение.
Все микоплазмы обладают естественной устойчивостью к бета-лактамам и гликопептидам, потому что у них нет клеточной стенки; целевой сайт этих антибиотиков.
Сульфонамиды, триметоприм, полимиксины, налидиксовая кислота и рифампицин также неактивны.
Mycoplasma pneumoniae чувствительна к антибиотикам, которые мешают синтезу белка или ДНК, таким как тетрациклины, макролиды и некоторые хинолоны.
Среди макролидов азитромицин является наиболее полезным, поскольку он имеет меньше побочных эффектов.
Профилактика и контроль
Иммунитет к Mycoplasma носит временный характер, по этой причине не удалось разработать вакцину, и, следовательно, рецидивы часты.
В профилактических целях пациент изолирован и приняты меры биобезопасности при обращении с предметами и восками больного пациента.
Ссылки
- Конеман Э, Аллен С., Джанда В., Шрекенбергер П., Винн В. (2004). Микробиологическая диагностика. (5-е изд.). Аргентина, редакция Panamericana SA
- Райан К.Дж., Рэй К. (2010). Sherris. Медицинская микробиология. (6-е издание) Нью-Йорк, США Редакция McGraw-Hill.
- Гомес Г., Дуран Дж, Чавес Д., Ролдан М. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae: презентация случая и краткий библиографический обзор. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
- Кашьяп С., Саркар М. Микоплазменная пневмония: клинические особенности и лечение. Легкая Индия: официальный орган индийского общества грудной клетки. 2010; 27 (2): 75-85. Доступно на: ncbi.nlm.nih.gov
- Чаудри Р., Гош А., Чандолия А. Патогенез Mycoplasma pneumoniae: обновление. Индийский J Med Microbiol. 2016 январь-март; 34 (1): 7-16.