HELICOBACTER PYLORI: ХАРАКТЕРИСТИКА, МОРФОЛОГИЯ, СРЕДА ОБИТАНИЯ - БИОЛОГИЯ - 2025

Helicobacter pylori - грамотрицательная спиральная бактерия, участвующая в развитии гастрита, язвенной болезни и связанная с раком желудка. Он был обнаружен в 1983 году австралийскими патологами Робином Уорреном и Барри Маршаллом при исследовании слизистой оболочки желудка человека.

Даже Маршалл экспериментировал с самим собой, проглатывая материал, зараженный бактериями, где он обнаружил, что это вызывает гастрит, и смог проверить наличие бактерий при биопсии своего желудка. Он также обнаружил, что он поддается лечению антибиотиками.

Helicobacter pylori

Этим они опровергли старые теории, согласно которым гастрит был вызван употреблением острой пищи или стрессом. По этой причине в 2005 году Уоррен и Маршал были удостоены Нобелевской премии по медицине.

Общие характеристики

Из-за большого сходства с родом Campylobacter, он первоначально назывался Campylobacter pyloridis, а позже - Campylobacter pylori, но позже был переведен в новый род.

Инфекция Helicobacter pylori широко распространена во многих в основном слаборазвитых странах и является одной из наиболее частых инфекций у человека, которая обычно возникает с детства.

Считается, что если микроорганизм приобретен впервые, он может оставаться в течение многих лет или на всю жизнь, в некоторых случаях бессимптомно.

С другой стороны, желудок, по-видимому, не единственное место, где может быть обитатель микроорганизма, считается, что H. pylori может консолидироваться во рту, прежде чем колонизировать желудок.

Точно так же возможно, что H. pylori, присутствующая в полости рта, может повторно заразить желудок после лечения. Это подтверждается обнаружением того, что некоторые бессимптомные дети изолировали этот микроорганизм от зубного налета.

Однако, хотя инфекция Helicobacter pylori у некоторых людей протекает бессимптомно, она не безвредна, поскольку связана с 95% язв двенадцатиперстной кишки, 70% язвенной болезнью и 100% хроническим гастритом антрального отдела.

Кроме того, Международное агентство по изучению рака классифицирует Helicobacter pylori как канцероген класса I из-за его связи между инфекцией и раком желудка.

Естественная среда

Тип: протеобактерии.

Класс: Эпсилонпротеобактерии

Отряд: Campylobacterales

Семья: Helicobacteraceae

Род: Helicobacter

Виды: pylori

Морфология

Микроорганизмы можно наблюдать в срезах тканей, и слизистая оболочка будет иметь патогномоничные характеристики их присутствия.

Недостатком является неравномерное распределение H. pylori в желудке.

Экспресс-тест на уреазу

Это метод косвенного обнаружения бактерий.

Части образцов можно погрузить в бульон мочевины с индикатором pH (феноловый красный), и результаты можно будет наблюдать менее чем за час.

Среда бульона мочевины меняет цвет от желтого до цвета фуксии из-за изменения pH, вызванного производством аммиака из мочевины под действием уреазы.

Чувствительность этого теста зависит от бактериальной нагрузки в желудке.

Посев образцов слизистой оболочки желудка

Часть пробы, взятой при эндоскопии, может быть использована для культивирования. Отрицательный посев - самый чувствительный индикатор излечения после лечения.

Образец биопсии желудка или двенадцатиперстной кишки должен быть свежим, а его транспортировка не должна занимать более 3 часов. Их можно хранить до 5 часов при 4ºC, ткани должны быть влажными (емкость с 2 мл стерильного физиологического раствора).

Перед посевом пробы необходимо провести затор для достижения большей чувствительности. Образец можно высеять на агар Brucella, инфузию мозга и сердца или соевую триптиказу с добавлением 5% овечьей или лошадиной крови.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Срезы тканей могут быть подвергнуты методам молекулярной биологии для обнаружения ДНК микроорганизма.

Преимущество ПЦР заключается в том, что ее можно использовать для анализа таких образцов, как слюна, что позволяет неинвазивно диагностировать H. pylori, хотя тот факт, что бактерии находятся в слюне, не обязательно указывает на инфекцию желудка.

-Неинвазивные методы

серология

Этот метод имеет чувствительность 63-97%. Он состоит из измерения антител IgA, IgM и IGG с помощью метода ELISA. Это хороший диагностический вариант, но его применение для мониторинга лечения ограничено.

Это связано с тем, что уровень антител может оставаться повышенным до 6 месяцев после гибели организма. Преимущество этого метода в том, что он является быстрым, простым и дешевым методом, чем методы, требующие эндоскопической биопсии.

Следует отметить, что антитела, вырабатываемые против H. pylori, используются для диагностики, но не предотвращают колонизацию. Следовательно, люди, зараженные H. pylori, обычно страдают хроническими заболеваниями.

Дыхательный тест

Для этого теста пациент должен принять мочевину, меченную углеродом ( ¹³ C или ¹⁴ C). Когда это соединение вступает в контакт с уреазой, продуцируемой бактериями, оно превращается в заметный диоксид углерода (CO ₂ C ¹⁴ ) и аммоний (NH ₂ ).

Углекислый газ попадает в кровоток и оттуда в легкие, где он выдыхается через дыхание. Образец дыхания пациента собирается в баллон. Положительный результат теста подтверждает заражение этой бактерией.

Модифицированный дыхательный тест

Он такой же, как и предыдущий, но в этом случае добавляется коллоид 99mTc, который не всасывается в пищеварительной системе.

Этот коллоид позволяет с помощью гамма-камеры визуализировать производство мочевины точно в том месте пищеварительной системы, где она вырабатывается.

Жизненный цикл

Helicobacter pylori в организме ведет себя двумя способами:

98% популяции H. pylori свободно проживают в слизистой желудка. Это служит резервуаром для прикрепившихся бактерий, которые служат для передачи.

При этом 2% прикрепляются к эпителиальным клеткам, поддерживающим инфекцию.

Таким образом, существует две популяции, приверженные и не приверженные, с разными характеристиками выживания.

патогенез

Как только бактерии попадают в организм, они могут колонизировать в основном антральный отдел желудка, используя имеющиеся у них факторы вирулентности.

Бактерии могут долго оставаться на слизистой оболочке желудка, иногда - всю жизнь, не вызывая дискомфорта. Он проникает в глубокие слои слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и колонизирует их через протеазы и фосфолипазы.

Затем он прикрепляется к поверхностным эпителиальным клеткам слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не вторгаясь в стенки. Это стратегическое место, которое бактерии занимают, чтобы защитить себя от чрезвычайно кислого pH в просвете желудка.

Одновременно в этом месте бактерии разворачивают мочевину, чтобы еще больше подщелачивать ее среду и оставаться жизнеспособными.

В большинстве случаев в слизистой оболочке желудка возникает непрерывная воспалительная реакция, которая, в свою очередь, изменяет механизмы регуляции секреции кислоты желудочного сока. Так активируются определенные ульцерогенные механизмы, такие как:

Подавление функции париетальных клеток за счет подавления соматостатина, что способствует неадекватной выработке гастрина.

Вырабатываемый аммиак и цитотоксин VacA плохо обращаются с эпителиальными клетками, вызывая, таким образом, поражения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, наблюдаются дегенеративные изменения эпителиальной поверхности, включая истощение муцина, вакуолизацию цитоплазмы и дезорганизацию слизистых желез.

Воспалительный инфильтрат

Вышеупомянутые поражения приводят к тому, что слизистая оболочка и ее собственная пластинка поражаются плотным инфильтратом воспалительных клеток. Первоначально инфильтрат может быть минимальным и содержать только мононуклеарные клетки.

Но позже воспаление может распространиться с наличием нейтрофилов и лимфоцитов, которые вызывают повреждение слизистых и париетальных клеток и даже могут образовываться микроабсцессы.

Цитотоксин CagA, в свою очередь, проникает в эпителиальную клетку желудка, где запускаются множественные ферментативные реакции, вызывающие реорганизацию актинового цитоскелета.

Конкретные механизмы канцерогенеза неизвестны. Однако считается, что длительное воспаление и агрессия приводят к метаплазии и, в конечном итоге, к раку.

патология

Как правило, хронический поверхностный гастрит начинается в течение нескольких недель или месяцев после того, как бактерии расселятся. Этот гастрит может прогрессировать до язвенной болезни и впоследствии привести к лимфоме желудка или аденокарциноме.

Точно так же инфекция Helicobacter pylori - это состояние, которое предрасполагает к лимфоме MALT (лимфоме из лимфоидной ткани слизистой оболочки).

С другой стороны, в последних исследованиях упоминается, что Helicobacter pylori вызывает внегастральные заболевания. К ним относятся: железодефицитная анемия и идиопатическая тромбоцитопения пурпура.

Также кожные заболевания, такие как розацеа (наиболее распространенное кожное заболевание, связанное с H. pylori), хроническая почесуха, хроническая идиопатическая крапивница, псориаз и другие. У беременных может вызвать гиперемезис беременных.

Другие менее частые сайты, в которых считается, что H. pylori может играть определенную роль в возникновении патологии, находятся на уровне:

Среднее ухо, полипы носа, печень (гепатоцеллюлярная карцинома), желчный пузырь, легкие (бронхоэктазы и хроническая обструктивная болезнь легких ХОБЛ).

Это также было связано с заболеваниями глаз (открытоугольная глаукома), сердечно-сосудистыми заболеваниями, аутоиммунными заболеваниями и другими.

Клинические проявления

Эта патология может протекать бессимптомно почти у 50% взрослых. В противном случае при первичной инфекции это может вызвать тошноту и боль в верхней части живота, которые могут длиться до двух недель.

Позже симптомы исчезают, чтобы снова появиться через некоторое время после того, как гастрит и / или язвенная болезнь была установлена.

В этом случае наиболее частыми симптомами являются тошнота, анорексия, рвота, боль в эпигастрии и даже менее специфические симптомы, такие как отрыжка.

Язвенная болезнь может вызвать сильное кровотечение, которое может осложниться перитонитом из-за утечки желудочного содержимого в брюшную полость.

зараза

Люди с Helicobacter pylori могут выделять бактерии с фекалиями. Это может привести к загрязнению питьевой воды. Следовательно, наиболее важным путем заражения человека является фекально-оральный путь.

Считается, что он может быть в воде или в некоторых овощах, которые обычно едят в сыром виде, таких как салат и капуста.

Эти продукты могут стать загрязненными, если их полить зараженной водой. Однако микроорганизм никогда не выделяли из воды.

Другой необычный путь заражения - орально-оральный, но он был задокументирован в Африке благодаря обычаю некоторых матерей предварительно пережевывать пищу своих детей.

Наконец, возможно заражение ятрогенным путем. Этот путь заключается в заражении путем использования зараженного или плохо стерилизованного материала в инвазивных процедурах, которые включают контакт со слизистой оболочкой желудка.

лечение

Helicobacter pylori in vitro чувствителен к целому ряду антибиотиков. Среди них: пенициллин, некоторые цефалоспорины, макролиды, тетрациклины, нитроимидазолы, нитрофураны, хинолоны и соли висмута.

Но они по своей природе устойчивы к блокаторам рецепторов (циметидину и ранитидину), полимиксину и триметоприму.

Среди наиболее успешных методов лечения можно выделить:

• Комбинация лекарств, включая 2 антибиотика и 1 ингибитор протонной помпы.
• Наиболее часто используемая комбинация антибиотиков - это кларитромицин + метронидазол или кларитромицин + амоксициллин или кларитромицин + фуразолидон или метронидазол + тетрациклин.
• Ингибитор протонной помпы может быть омепразолом или эзомепразолом.
• Некоторые методы лечения могут также включать потребление солей висмута.

Терапия должна продолжаться не менее 14 дней в соответствии с рекомендациями FDA. Однако некоторым пациентам такую ​​терапию трудно переносить. Им рекомендуется сочетать лечение с употреблением продуктов, содержащих пробиотики.

Эти методы лечения эффективны, однако в последние годы была зарегистрирована устойчивость Helicobacter pylori к метронидазолу и кларитромицину.

Микроорганизм можно искоренить, однако возможно повторное заражение. При повторной терапии реинфекции рекомендуется использование левофлоксацина.

Ссылки

1. Конеман Э, Аллен С., Джанда В., Шрекенбергер П., Винн В. (2004). Микробиологическая диагностика. (5-е изд.). Аргентина, редакция Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Microbiological Diagnosis. 12 изд. Аргентина. Редакция Panamericana SA; 2009.
3. Райан К.Дж., Рэй С. Шеррис. Медицинская микробиология, 6-е издание, МакГроу-Хилл, Нью-Йорк, США; 2010.
4. Cava F и Cobas G. Два десятилетия Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. Гонсалес М., Гонсалес Н. Руководство по медицинской микробиологии. 2-е издание, Венесуэла: Управление СМИ и публикаций Университета Карабобо; 2011
6. Тестерман Т.Л., Моррис Дж. За желудком: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Сафави М., Сабуриан Р., Форумади А. Лечение инфекции Helicobacter pylori: текущие и будущие исследования. Случаи клиники World J. 2016; 4 (1): 5-19.