РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ: ФИЗИОЛОГИЯ, СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА - АНАТОМИЯ И ПСИХОЛОГИЯ - 2024

Вазодилатацию является физиологическим процессом расширения диаметра поперечных артерий и артериола с целью увеличения притока крови к определенной области тела или, в качестве альтернативы, снижение артериального давления.

Артерии похожи на «трубы», по которым кровь течет от сердца к легким (легочная артериальная система). От них обратно к сердцу через легочные вены, а оттуда к остальному телу через системные артерии. Это замкнутый контур, в котором кровь покидает сердце через артерии и возвращается по венам.

Расширенный кровеносный сосуд

Но в отличие от обычной «трубы», такой как та, что находится в доме, артерии очень особенные, так как они могут изменять свое поперечное сечение (диаметр) в ответ на различные нервные, физические и химические раздражители.

Когда артерии уменьшаются в поперечном диаметре (они сужаются или становятся меньше), это называется сужением сосудов, тогда как противоположное явление, то есть увеличение поперечного сечения артерии, является расширением сосудов.

В зависимости от стимула, вызывающего вазодилатацию, он может быть локальным (для определенного сегмента артерии) или системным (для всех артерий тела).

Периферическое и кожное расширение сосудов

Артерия аорты и ее ветви спереди

Периферическое расширение сосудов возникает, когда кровеносные сосуды, расположенные на периферии или конечностях тела, увеличиваются в диаметре. Причина - расслабление гладкой мускулатуры стенок сосудов, как следствие выброса в циркуляцию сигнальных молекул (простацинов, оксида азота).

Это реакция на физиологические изменения в организме, такие как инфекции (белые кровяные тельца могут достичь инфекции раньше и убить возбудителей болезни) или физические упражнения (чтобы успокоиться).

Кожная вазодилатация - это увеличение диаметра кровеносных сосудов в коже, что вызывает усиление кровотока. Этот эффект также вызывает потоотделение и потерю тепла через кожу.

Стимулы, вызывающие расширение сосудов

Гипоксия

Стимулов, которые могут вызвать расширение сосудов, много, но из них одним из самых мощных является гипоксия (недостаток кислорода в тканях).

Когда концентрация кислорода снижается в данной области - например, в ноге - генерируется ряд химических медиаторов, которые, связываясь с рецепторами артерии, которые идут в эту гипоксическую область, вызывают ее расширение, все это для того, чтобы получить больше крови и, следовательно, больше кислорода.

Если гипоксия локализована, как в предыдущем случае, то расширяется только та артерия, которая идет в эту область. Когда гипоксия носит генерализованный характер - например, когда человек поднимается с уровня моря на более чем 3000 метров над уровнем моря, - тогда расширение сосудов становится генерализованным.

Это связано с тем, что по всему телу высвобождаются химические медиаторы и нервные сигналы, которые вызывают расширение сосудов, поскольку тканям необходим кислород.

Воспаление

Еще одним фактором, вызывающим расширение сосудов, является воспаление, которое также может быть локализованным или генерализованным.

В случае травмы, инфекции или травмы белые кровяные тельца в пораженной области вырабатывают ряд химических медиаторов, конечной целью которых является расширение сосудов, чтобы большее количество лейкоцитов, антител и тромбоцитов достигло этой области. поврежден.

Когда воспаление носит генерализованный характер, как, например, при сепсисе, химические медиаторы повсюду вызывают расширение сосудов.

Давление фильтрации

Наконец, на уровне почечных клубочков есть рецепторы давления, которые определяют правильность фильтрационного давления в нефроне. Когда давление фильтрации падает, запускается сложный механизм, который вызывает вазодилатацию афферентных артериол (тех, которые входят в клубочки) и сужение сосудов эфферентных (выходных), чтобы увеличить давление фильтрации.

Это локальный регуляторный механизм, цель которого - поддерживать постоянное давление клубочковой фильтрации.

Последствия расширения сосудов

Последствия вазодилатации различаются в зависимости от того, локальный это процесс или системный.

Общим знаменателем обеих ситуаций является то, что артерии, артериолы и артериальные капилляры расширяются; однако клиническое проявление варьируется в зависимости от ситуации.

Клинические признаки местной вазодилатации

Классический пример локального расширения сосудов - травма. Вскоре после noxa (повреждения тканей) область начинает опухать; Это потому, что лейкоциты в этой области выделяют провоспалительные цитокины. Среди эффектов этих веществ - расширение сосудов.

Увеличивая поперечное сечение артериол в этой области, также увеличивается количество поступающей крови; Точно так же количество жидкости, которая проходит из капилляров в интерстициальное пространство, увеличивается, что проявляется в виде набухания этой области.

С другой стороны, усиление кровотока вызывает локальное повышение температуры и покраснение, поскольку количество крови в этой области больше, чем обычно.

После прекращения действия нокса или блокирования провоспалительных веществ лекарствами прекращается вазодилатация и, следовательно, исчезают клинические признаки.

Клинические признаки системной вазодилатации

Когда вазодилатация происходит на общем уровне, клинические признаки различны, в основном в зависимости от интенсивности стимула и времени воздействия.

Классическим примером генерализованного расширения сосудов в физиологических условиях является высотная болезнь. Когда вы проходите определенную высоту (обычно более 2500 метров над уровнем моря), количество кислорода в вашей крови уменьшается; таким образом, организм обнаруживает гипоксию и высвобождает неврологические и химические сигналы, которые вызывают расширение сосудов.

Как только это установлено, у человека начинает кружиться голова. Это связано с тем, что из-за расширения сосудов падает артериальное давление и перфузионное давление в головном мозге.

Из-за этого падения артериального давления человек также может чувствовать тошноту, а в самых тяжелых случаях он может потерять сознание. Все эти симптомы связаны с расширением сосудов центральной нервной системы.

С другой стороны, периферическое расширение сосудов облегчает утечку жидкости из сосудистого пространства в интерстициальное пространство (из-за увеличения капиллярных пор), что в конечном итоге вызывает накопление жидкости во внесосудистом пространстве.

Из-за этого возникает отек, который проявляется увеличением объема рук и ног (периферический отек), а также скоплением жидкости в легких (отек легких) и в головном мозге (отек мозга). Если расширение сосудов не исправить, эти изменения могут привести к смерти.

В патологических условиях

Предыдущий пример представляет собой типичную физиологическую ситуацию; однако при патологических условиях происходят те же изменения, классический пример - септический шок. В этих условиях стимул меняется - это уже не гипоксия, а воспаление, но изменения, происходящие в организме, остаются прежними.

К счастью, ситуации, вызывающие такую ​​серьезную вазодилатацию, как описанная выше, не являются повседневными, поэтому это не та ситуация, с которой нужно сталкиваться каждый день. В этом смысле польза, которую вазодилатация приносит для гомеостаза, намного больше, чем ее пагубные последствия в экстремальных условиях.

Расширение сосудов и терморегуляция

Одной из основных характеристик гомеотермных животных является то, что они могут регулировать температуру своего тела, чтобы поддерживать ее постоянной, и способность капилляров сужаться / расширяться во многом с этим.

На этом этапе можно сказать, что капиллярная сеть в значительной степени отвечает за способность организма поддерживать стабильную температуру, так как при понижении внешней температуры артериальные капилляры кожи сокращаются (вазодилатация), тем самым уменьшая радиационные тепловые потери.

Когда происходит обратное, т. Е. Повышается температура окружающей среды, кожные артериальные капилляры расширяются (вазодилатация) и действуют как радиатор, позволяя отводить тепло тела.

Понятно, что это явление очень важно для контроля температуры, но это не единственный физиологический процесс, в котором оно принимает участие.

физиология

Для подробного описания всех физиологических процессов, в которых участвует вазодилатация, потребуется целый том книги по физиологии.

Однако важно помнить, что расширение сосудов необходимо для множества процессов, таких как пищеварение (расширение сосудов чревного ложа во время пищеварительного процесса), сексуальное возбуждение (эрекция у мужчин, набухание эректильной ткани у женщин) и адаптация тело для упражнений, среди других процессов.

Кроме того, артериальная вазодилатация необходима для поддержания стабильного уровня артериального давления в пределах нормы, до такой степени, что многие гипотензивные препараты вводятся с целью вызвать фармакологическое расширение сосудов и, таким образом, достичь более низких уровней артериального давления.

Сосудорасширяющие вещества

Есть много законных и запрещенных веществ, которые могут вызывать расширение сосудов. Вещества, вызывающие вазодилатацию, включают алкоголь, производные опиатов (например, морфин и героин), а также многие лекарства.

Среди наиболее важных сосудорасширяющих препаратов - блокаторы кальциевых каналов (такие как нифедипин и амлодипин) и бета-блокаторы (такие как пропанолол), каждый из которых способен вызывать вазодилатацию с помощью различных механизмов.

Здесь следует особо упомянуть изосорбид динитрат, чей мощный сосудорасширяющий эффект, особенно на уровне коронарного русла, позволил ему остаться среди основных препаратов для лечения стенокардии и острого инфаркта миокарда. несколько десятилетий.

Ссылки

1. 1. Монкада, SRMJ, Палмер, RML, и Хиггс, EA (1991). Оксид азота: физиология, патофизиология и фармакология. Фармакологические обзоры, 43 (2), 109-142.
   2. Кроуфорд, Дж. Х., Исбелл, Т. С., Хуанг, З., Шива, С., Чако, Б. К., Шехтер, А. Н.,… и Хо, К. (2006). Гипоксия, красные кровяные тельца и нитриты регулируют NO-зависимую гипоксическую вазодилатацию. Кровь, 107 (2), 566-574.
   3. Тейлор, У. Ф., Джонсон, Дж. М., О'Лири, ДОНАЛ и Парк, МК (1984). Влияние высокой местной температуры на рефлекторное расширение кожных сосудов. Журнал прикладной физиологии, 57 (1), 191–196.
   4. Имрей, К., Райт, А., Субудхи, А., и Роуч, Р. (2010). Острая горная болезнь: патофизиология, профилактика и лечение. Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях, 52 (6), 467-484.
   5. Лоренте, Дж. А., Ландин, Л., Ренес, Э., Де, Р. П., Хорхе, ПАБЛО, Родена, ЕЛЕНА, и Лист, Д. (1993). Роль оксида азота в гемодинамических изменениях при сепсисе. Реанимация, 21 (5), 759-767.
   6. Ландри, Д.У., Левин, Х.Р., Галлант, Э.М., Эштон, Р.К., Сео, С., Д'алессандро, Д., … и Оливер, Дж. А. (1997). Дефицит вазопрессина способствует расширению сосудов при септическом шоке. Тираж, 95 (5), 1122-1125.
   7. Лопес-Сендо, Дж., Сведберг, К., МакМюррей, Дж., Тамарго, Дж., Маггиони, А. П., Дарги, Х.,… и Педерсен, Коннектикут (2004). Документ о консенсусе экспертов по блокаторам β-адренорецепторов: Рабочая группа по бета-блокаторам Европейского общества кардиологов. Европейский журнал сердца, 25 (15), 1341-1362.
   8. Каувин, К., Луценхайзер, Р., и Бримен, CV (1983). Механизмы вазодилатации, вызванной антагонистами кальция. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии, 23 (1), 373-396.
   9. Джойнер, MJ, и Dietz, NM (1997). Оксид азота и расширение сосудов конечностей человека. Журнал прикладной физиологии, 83 (6), 1785-1796.
   10. Вару, В.Н., Хогг, М.Э. и Киббе, М.Р. (2010). Критическая ишемия конечностей. Журнал сосудистой хирургии, 51 (1), 230-241.
   11. Хирата, Ю., Хаякава, Х., Судзуки, Ю., Судзуки, Э., Икенучи, Х., Кохмото, О., … и Мацуо, Х. (1995). Механизмы адреномедуллин-индуцированной вазодилатации в почках крыс. Гипертония, 25 (4), 790-795.
   12. Чаркоудян, Н. (2003, май). Кожный кровоток при терморегуляции взрослого человека: как работает, когда нет и почему. В Трудах клиники Мэйо (Том 78, № 5, стр. 603-612). Elsevier.
   13. Ватнер, С.Ф., Патрик, Т.А., Хиггинс, CB, и Франклин, ДИН (1974). Регулировка региональной циркуляции в еде и пищеварении у необузданных приматов, находящихся в сознании. Журнал прикладной физиологии, 36 (5), 524-529.
   14. Сомьен, Г., Флетчер, Д. Р., Шулкс, А., и Харди, К. Дж. (1988). Влияние вазоактивного кишечного полипептида на системную и внутреннюю гемодинамику: роль в вазодилатации после мезентериальной ишемии. Пищеварение, 40 (3), 133-143.
   15. Адамс, Массачусетс, Бантинг, Дж. Д., Морис, Д.Х., Моралес, А., и Хитон, JPW (1997). Сосудистые механизмы контроля при эрекции полового члена: филогения и неизбежность множественных и перекрывающихся систем. Международный журнал исследований импотенции, 9 (2), 85.
   16. Что такое периферическое расширение сосудов? Взято с сайта quora.com.