ЭКСТРАПИРАМИДНЫЙ ПУТЬ: КОМПОНЕНТЫ, ФУНКЦИЯ, ПУТЬ, БОЛЕЗНИ - АНАТОМИЯ И ПСИХОЛОГИЯ - 2026

Представление об экстрапирамидном пути или экстрапирамидной системе (ЭПС) возникло в результате анатомических и физиологических исследований, направленных на понимание того, каким образом центральная нервная система контролирует активность скелетных мышц, с тем чтобы тело принимало правильная осанка и произвольные движения.

В этом процессе было обнаружено, что контроль мышечной активности требует контроля мотонейронов переднего рога спинного мозга, единственной связи между центральной нервной системой и волокнами скелетных мышц, и что этот контроль осуществляется нервными проекциями из мозговых центров. начальство.

Анатомия базальных ганглиев (Источник: Бекки Порт, адаптировано из оригинальной работы Джлиенарда, ранее полученной из работ Эндрю Гиллиса, Микаэля Хэггстрома и Патрика Линча через Wikimedia Commons)

Среди этих выступов важный путь образован некоторыми аксонами, которые берут начало в двигательных областях коры головного мозга и спускаются прямо, то есть без чешуек, к спинному мозгу, соединяясь, проходя через продолговатый мозг, в спинном мозге. некоторые выступы, которые из-за их формы были названы «пирамидами».

Этот тракт был назван «пирамидным трактом» или «кортикоспинальным трактом», и он участвовал в контроле тонких и умелых движений, выполняемых дистальными частями конечностей, в то время как существование структур с моторной функцией, но не включенных, было признано. таким способом (за дополнительную плату).

Термин «экстрапирамидная двигательная система», уже устаревший с физиологической точки зрения, до сих пор используется на клиническом жаргоне для обозначения тех структур мозга и ствола мозга, которые взаимодействуют в управлении моторикой, но не являются частью пирамидной системы. или прямой кортикоспинальный.

Анатомические компоненты и функция пирамидного пути

Экстрапирамидный путь можно описать как две группы компонентов: одна будет состоять из набора ядер ствола мозга и их выступов в направлении спинного мозга, а другая будет состоять из подкорковых ядер, известных как ядра или базальные ганглии.

- Ядра ствола мозга

В стволе головного мозга есть группы нейронов, аксоны которых проецируются в серое вещество спинного мозга и которые были описаны как организованные в две системы: одну медиальную и другую латеральную.

Медиальная система

Медиальная система состоит из вестибулоспинального, ретикулоспинального и тектоспинального трактов, которые спускаются через вентральные тяжи спинного мозга и контролируют аксиальные мышцы или мышцы туловища в дополнение к проксимальным мышцам конечностей, участвующим в позе тела.

Боковая система

Наиболее важным компонентом латеральной системы является руброспинальный тракт, аксоны которого выходят из красного ядра среднего мозга, спускаются через боковой спинной мозг и в конечном итоге влияют на двигательные нейроны, которые контролируют дистальные мышцы конечностей.

Из вышеизложенного можно сделать вывод, что медиальная система участвует в основных регулировках позы, необходимых для произвольной двигательной активности, в то время как латеральная система занимается, вместе с прямым кортикоспинальным путем, движениями конечностей, направленными на достижение такой цели и манипулировать объектами.

- Базальные ганглии

Базальные ганглии - это подкорковые нейронные структуры, которые участвуют в обработке моторной информации, такой как планирование и программирование сложных умелых движений, и чьи изменения дают клинические проявления, которые сгруппированы в синдромы, известные как «экстрапирамидные».

Ганглии включают полосатое тело, которое состоит из скорлупы и хвостатого ядра; бледный шар, имеющий внешнюю часть (GPe) и внутреннюю часть (GPi); черная субстанция, организованная в компактную часть (SNc) и сетчатую часть (SNr), а также субталамическое ядро ​​или ядро ​​Льюиса.

Эти структуры работают, получая информацию в основном из разных областей коры головного мозга; информация, которая приводит в движение внутренние цепи, влияющие на выходную нейронную активность, которая возвращается через моторную часть таламуса в кору головного мозга.

- Связность, пути и нейрохимия в базальных ганглиях

Информация о ганглиях поступает через полосатое тело (хвостатое и скорлупое). Оттуда начинаются пути, которые соединяются с ядрами выхода, которые являются GPi и SNr, аксоны которых идут к вентро-передним и вентролатеральным ядрам таламуса, которые, в свою очередь, проецируются в кору.

Различные стадии цепи покрыты нейронами, принадлежащими к определенной нейрохимической системе и способными оказывать тормозящее или возбуждающее действие. Корково-полосатые связи, таламус-кортикальные и субталамические волокна выделяют глутамат и являются возбуждающими.

Нейроны, аксоны которых выходят из полосатого тела, используют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) в качестве основного нейротрансмиттера и являются тормозящими. Есть две субпопуляции: одна синтезирует вещество P в качестве котрансмиттера, а другая - энкефалин.

ГАМК нейроны (+ Заменитель P)

ГАМК (+ Sust. P) нейроны имеют рецепторы дофамина D1 и возбуждаются дофамином (DA); они также устанавливают прямую ингибирующую связь с выходами базальных ганглиев (GPi и SNr), которые также являются ГАМКергическими, но «+ динорфин» и ингибируют глутаматергические клетки таламо-кортикальной проекции.

ГАМК нейроны (+ Энцеф.)

ГАМК (+ Enceph.) Нейроны имеют рецепторы дофамина D2 и ингибируются дофамином. Они устанавливают косвенную возбуждающую связь с выходами (GPi и SNr), так как они проецируются на GPe, ингибируя свои ГАМКергические нейроны, которые подавляют глутаматергические нейроны субталамического ядра, функция которых заключается в активации выходов (GPi и SNr).

Компактная часть черной субстанции (SNc) имеет дофаминергические нейроны (DA), которые соединяются со стриатумом, образуя связи, как уже упоминалось, возбуждающий D1 на клетках ГАМК (+ Sub. P) и тормозной D2 на клетках ГАМК (+ Encef .).

Затем, в соответствии с вышеизложенным, активация прямого пути заканчивается ингибированием выходов базальных ганглиев и высвобождением активности таламо-кортикальных связей, в то время как активация непрямого пути активирует выходы и снижает таламическую активность. -кортикальный.

Хотя взаимодействия и точное совместное функционирование только что рассмотренных прямых и непрямых путей не были выяснены, описанная анатомическая и нейрохимическая организация помогает нам понять, по крайней мере частично, некоторые патологические состояния, возникающие в результате дисфункции базальных ганглиев.

Заболевания базальных ганглиев

Хотя патологические процессы, происходящие в базальных ганглиях, разнообразны по своей природе и влияют не только на определенные двигательные функции, но и на когнитивные, ассоциативные и эмоциональные функции, в клинических картинах двигательные изменения занимают видное место, и большая часть исследований он сосредоточился на них.

Двигательные расстройства, характерные для дисфункции базальных ганглиев, можно разделить на одну из трех групп, а именно:

- Гиперкинезы, такие как болезнь Хантингтона или хорея и гемибализм.

- Гипокинезии, например, болезнь Паркинсона.

- Дистонии, например атетоз.

В общих чертах можно сказать, что гиперкинетические расстройства, характеризующиеся чрезмерной двигательной активностью, проявляются в уменьшении торможения, которое выходы (GPi и SNr) оказывают на таламо-кортикальные проекции, которые становятся более активными.

С другой стороны, гипокинетические расстройства сопровождаются усилением этого торможения со снижением таламо-корковой активности.

Болезнь Хантингтона

Это гиперкинетическое расстройство, характеризующееся непроизвольными и спазматическими случайными подергиваниями конечностей и орофациальной области, хореиформными или «танцевальными» движениями, которые постепенно усиливаются и выводят пациента из строя, нарушением речи и прогрессирующим развитием деменции.

Заболевание рано сопровождается дегенерацией ГАМК (+ Encef.) Нейронов полосатого тела непрямого пути.

Поскольку эти нейроны больше не ингибируют ГАМКергические нейроны GPe, они чрезмерно ингибируют субталамическое ядро, которое перестает возбуждать тормозящие продукты (GPi и SNr), и таламо-кортикальные проекции растормаживаются.

Гемибализм

Он состоит из резких сокращений проксимальных мышц конечностей, которые проецируются с силой движениями большой амплитуды. Повреждение в этом случае - это дегенерация субталамического ядра, которая приводит к чему-то похожему на описанное для хореи, но не за счет гипер ингибирования, а за счет разрушения субталамического ядра.

болезнь Паркинсона

Он характеризуется затруднением и задержкой начала движений (акинезия), замедлением движений (гипокинезия), невыразительным выражением лица или выражения лица в маске, изменением походки с уменьшением связанных движений конечностей во время движения и тремора. Непроизвольные конечности в покое.

Повреждение, в данном случае, состоит из дегенерации нигростриатальной системы, которая представляет собой дофаминергические проекции, которые начинаются из компактной области черной субстанции (SNc) и соединяются с нейронами полосатого тела, которые дают начало прямым и непрямым путям.

Подавление возбуждения, которое дофаминергические волокна оказывают на ГАМК (+ Sust. P) клетки прямого пути, устраняет ингибирование, которое они оказывают на ГАМКергические выходы (GPi и SNr) по направлению к таламусу, который теперь более подавлен. интенсивность. Тогда происходит растормаживание выходов.

С другой стороны, подавление ингибирующей активности, которую дофамин оказывает на клетки GABA (+ Encef.) Непрямого пути, высвобождает их и увеличивает ингибирование, которое они оказывают на клетки GABA GPe, что подавляет нейроны ядра. субталамический, который затем гиперактивирует выходы.

Как можно видеть, конечный результат воздействия дофаминергической дегенерации на два внутренних пути, прямой и косвенный, одинаков, будь то растормаживание или стимуляция ГАМКергических выходов (GPi и SNr), которые ингибируют ядра. таламический и уменьшают их выход в кору, что объясняет гипокинез

Ссылки

1. Ганонг ВФ: Рефлекс и произвольный контроль осанки и движений, в: Обзор медицинской физиологии, 25-е изд. Нью-Йорк, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Вклад мозжечка и базальных ганглиев в общий контроль моторики, в: Учебник медицинской физиологии, 13-е изд., AC Guyton, JE Hall (ред.). Филадельфия, Elsevier Inc., 2016 г.
3. Illert M: Motorisches System: Basalganglien, In: Physiologie, 4-е изд; P Deetjen et al (ред.). Мюнхен, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005 г.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, in: Physiologie, 6-е изд; R Klinke et al (ред.). Штутгарт, Георг Тиме Верлаг, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, в: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31-е изд., RF Schmidt et al (eds). Гейдельберг, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T и DeLong MR: The Basal Ganglia, In: Principles of Neural Science, 5th ed; E Kandel et al (ред.). Нью-Йорк, Макгроу-Хилл, 2013.