- Обоснование тромбиновой пробы
- Обработать
- Патологии
- -Продолжительное тромбиновое время
- Афибриногенемия
- Гипофибриногенемия
- Дисфибриногенемия
- Гиподисфибриногенемия
- Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- Вторичный фибринолиз
- Наличие антитромбинов (лечение гепарином)
- Болезнь печени
- -Укороченное тромбиновое время
- Гиперфибриногенемия
- рекомендации
- Ссылки
Тромбинового времени (ТТ) представляет собой лабораторный тест , который состоит из количественной оценки времени, необходимого для превращения фибриногена в фибрин. Ожидаемое нормальное или физиологическое значение колеблется от 13 до 17 секунд, хотя оно может варьироваться от лаборатории к лаборатории.
Тромбиновое время (TT) вместе с протромбиновым временем (PT) и частичным тромбопластиновым временем (PTT) составляет лабораторный тест, называемый скринингом коагуляции. Однако наиболее часто используемые тесты - это PT и PTT, при этом использование TT часто избегают, ограничиваясь особыми случаями.
Изображения взяты из видео: тромбиновое время, размещенное Кике Альварес на YouTube.
Исследование полного скрининга коагуляции рекомендуется пациентам с некоторыми типами кровотечений или кровотечениями необъяснимой природы.
Тесты на коагуляцию (PT, PTT и TT) могут определить, какой путь свертывания крови затронут или какой фактор, вероятно, недостаточен. Таким образом, эти тесты помогают выяснить происхождение кровотечения в соответствии с измененным тестом.
Свертывание крови - это сложный процесс, состоящий из внутреннего пути, внешнего пути и общего пути, в котором сходятся два предыдущих пути. В случае тромбинового времени он оценивает последнюю стадию каскада коагуляции (общий путь).
Следовательно, тромбиновое время TT будет изменено в следующих случаях:
-Наличие дисфункционального или пониженного фибриногена,
-Повышенная фибринолитическая активность,
-Пациенты, принимающие антикоагулянты или фибринолитические препараты.
Обоснование тромбиновой пробы
Для проведения этого теста необходимо получить не содержащую кальция или декальцинированную плазму. Для этого в качестве антикоагулянта используется 3,2% или 3,8% тринатрийцитрата (C 6 H 5 O 7 Na 3 ). Используемое соотношение: одна часть антикоагулянта и 9 частей крови (1: 9).
Этот антикоагулянт сохраняет факторы свертывания крови, и способ предотвратить их потребление - это ингибировать ионизацию присутствующего кальция.
Тест основан на предварительной инкубации бескальциевой плазмы при температуре 37 ° C с последующей обработкой ее частью реагента, содержащего стандартизованный тромбин в растворе.
Тромбин будет воздействовать на фибриноген пациента, и если он находится в адекватной концентрации и его функция нормальная, преобразование фибриногена в фибрин будет активировано.
Время, необходимое для превращения фибриногена в фибрин в нормальных условиях, должно быть в следующем диапазоне: 13-17 секунд.
Обработать
Берут кровь в пластиковые пробирки с синей крышкой (с антикоагулянтом тринатрийцитрат). Смешайте образец и центрифугу, чтобы отделить плазму.
Восстановите флакон с тромбином, предоставленный коммерческой компанией. Следуйте инструкциям производителя.
Отмерьте 0,2 мл плазмы, поместите ее в пробирку 12 x 75 и инкубируйте на водяной бане при 37 ° C в течение 2 минут.
Добавьте в пробирку 0,2 мл реактива тромбина и немедленно включите секундомер, остановив его, когда станет виден сгусток.
Процедура повторяется, и 2 показания, полученные за секунды, усредняются.
Также необходимо установить контрольную плазму, это тоже делается в двух экземплярах и показания усредняются.
Тромбиновое время считается большим, если разница между средним значением для пациента минус контрольное среднее значение превышает 2 секунды.
Патологии
-Продолжительное тромбиновое время
Афибриногенемия
Врожденная афибриногенемия - редкое редкое заболевание. Для него характерно полное отсутствие фибриногена, что приводит к появлению значительного кровотечения.
В случае приобретенной афибриногенемии она может быть вызвана определенными бактериальными инфекциями (брюшной тиф), некоторыми видами рака и ожогами.
В этом случае при тесте тромбинового времени сгусток не образуется.
Гипофибриногенемия
Приобретенная гипофибриногенемия может возникнуть во время родов или у беременных с предлежанием плаценты и / или мертворожденным плодом.
Фибриноген снижается при брюшном тифе, инфекции, вызываемой Salmonella Typhi.
Дисфибриногенемия
В этом случае концентрация фибриногена может быть нормальной, но дисфункциональной. Обычно это происходит из-за чрезмерного присутствия остатков сиаловой кислоты в структуре фибриногена, вызванного мутацией, которая препятствует коагуляции. PT и PTT нормальные, но TT удлиненный.
Гиподисфибриногенемия
Это сочетание гипофибриногенемии и дисфибриногенемии. Это означает, что у пациента низкая концентрация фибриногена, а также то, что у него ненормально (нефункционально).
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Он характеризуется патологическим образованием тромбина. Проявляется кровотечением, появлением петехий, экхимозов или образованием тромбов (тромбозов).
Причиной этого может быть бактериальный сепсис, цирроз печени, новообразования, экстракорпоральное шунтирование сердца, реакции переливания крови, задержка мертворожденного плода, тяжелая травма, анафилактические реакции, острые лейкемии, обширные ожоги третьей степени, укусы змей и другие.
Вторичный фибринолиз
Термин фибринолиз относится к разрушению фибрина и фибриногена под действием плазмина. Это происходит физиологически, чтобы предотвратить чрезмерное развитие тромба и образование тромбов.
Но когда это вызвано внешними факторами, это называется вторичным фибринолизом и может вызвать проблемы со свертыванием.
В некоторых состояниях, таких как инфаркт миокарда с повышенным фрагментом ST, может быть назначено лечение специфическими или неспецифическими фибринолитическими препаратами, чтобы помочь разрушить сгусток.
Наличие антитромбинов (лечение гепарином)
Гепарин подавляет функцию тромбина. Следовательно, у пациентов, получающих терапию гепарином, увеличиваются ПВ и ТТ.
Болезнь печени
Различные заболевания печени могут вызывать аномальный синтез фибриногена, а также других факторов свертывания крови. Среди наиболее частых заболеваний печени, влияющих на коагуляцию: цирроз печени, хроническая гепатоцеллюлярная болезнь, вирусный гепатит.
-Укороченное тромбиновое время
Гиперфибриногенемия
Он может быть вызван любой острой бактериальной инфекцией, кроме брюшного тифа. Повышенный фибриноген увеличивает скорость оседания эритроцитов.
рекомендации
-Для проведения теста TT пациенту не обязательно голодать.
-Иктерические, липемические или гемолизированные образцы мешают тесту, когда считывание выполняется автоматически (фотооптическое обнаружение), но не влияет, если они выполняются вручную.
- Должно соблюдаться соотношение кровь / антикоагулянт. Этот шаг необходим для получения надежного результата.
-Плазма должна быть быстро отделена, а тест обработан свежей плазмой.
-Материал, используемый во время теста, должен быть идеально чистым и сухим, чтобы избежать ошибок.
- Пробу следует отбирать в пластиковые или стеклянные силиконовые пробирки.
-Каждая лаборатория должна установить свои собственные контрольные значения, поскольку на них влияют различные факторы, такие как: взятие и хранение образца, методика, коммерческий набор и т. Д.
-Если при проведении повторного теста разница между двумя показаниями одного и того же образца превышает 5%, всю процедуру необходимо повторить, а полученные показания игнорировать.
Ссылки
- Анхель А., Анхель М. (1996). Клиническая интерпретация лаборатории. 5-е издание. От редакции Médica Panamericana, Богота, Колумбия.
- Винерские лаборатории. (2000). Тромбиновое время. Доступно на: wiener-lab.com.ar
- Лопес С. Коагуляционные тесты. Acta Pediatr Mex. 2016л; 37 (4): 241-245. Доступно на: scielo.org.
- Телес-Авила Феликс I, Чавес-Тапиа Норберто C, Торре-Дельгадильо Альдо. Нарушения коагуляции при циррозе. Rev. invest. клин. 2007; 59 (2): 153-160. Доступно на: .scielo.org
- Майлуф А. Заболевания печени и нарушения гемостаза. Gac Méd Méx, 2000; 132 (2): 29-30. Доступно на: anmm.org.mx
- Юнкер Г. Фибринолитическое лечение острого инфаркта миокарда. Rev. Urug.Cardiol. 2013; 28 (3): 430-436. Доступно на: scielo.