STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: ХАРАКТЕРИСТИКА, МОРФОЛОГИЯ, ПАТОЛОГИЯ - БИОЛОГИЯ - 2025

Streptococcus agalactiae , также известный как бета-гемолитический стрептококк группы B, является грамположительной бактерией, основной причиной заболеваний в неонатальном и перинатальном периодах. Обычно он встречается как обычная микробиота нижних отделов желудочно-кишечного тракта, но оттуда он может колонизировать другие участки, обнаруживаясь в женских половых путях и в глотке.

Доля беременных женщин, несущих Streptococcus agalactiae, составляет 10-40%, а частота передачи новорожденным - 50%. Из колонизированных новорожденных приблизительно 1-2% заболеют этой бактерией.

Автор: Blueiridium, из Wikimedia Commons
Автор: 43trevenque, из Wikimedia Commons

У новорожденных Streptococcus agalactiae может вызывать сепсис, менингит и респираторные инфекции, а у матери - среди прочего, вызывать послеродовые инфекции и раневую инфекцию.

Этот микроорганизм также ведет себя как возбудитель болезней животных. Это была основная причина мастита крупного рогатого скота, прерывающая производство промышленного молока, отсюда и название agalactiae, что означает без молока.

характеристики

S. agalactiae отличается факультативной анаэробностью, хорошо растет в обогащенной кровью среде при 36 или 37 ° C в течение 24 часов инкубации. Их рост благоприятен, если они инкубируются в атмосфере с 5-7% углекислого газа.

На кровяном агаре они вызывают ореол полного гемолиза вокруг колонии (бета-гемолиз) благодаря выработке гемолизинов, хотя этот гемолиз не так выражен, как у других стрептококков.

В агаре Новой Гранады он обладает способностью производить оранжевый пигмент, патогномоничный этому виду.

С другой стороны, S. agalactiae отрицателен по отношению к каталазе и оксидазе.

Таксономия

Streptococcus agalactiae принадлежит к домену бактерий, типу Firmicutes, классу Bacilli, отряду лактобацилл, семейству Streptococaceae, роду Streptococcus, видам Agalactiae.

Относится к группе В по классификации Лэнсфилда.

Морфология

Streptococcus agalactiae - это грамположительные кокки, расположенные в виде коротких цепочек, и диплококки.

На кровяном агаре можно наблюдать немного более крупные колонии с менее выраженным бета-гемолизом, чем колонии, продуцируемые стрептококками группы А.

Этот микроорганизм имеет полисахаридную капсулу девяти антигенных типов (Ia, Ib, II, - VIII). Все они содержат сиаловую кислоту.

Антиген группы B присутствует в клеточной стенке.

Передача инфекции

Передача бактерий от матери к ребенку происходит в основном вертикально. Заразиться ребенок может либо внутриутробно, когда бактерии попадают в околоплодные воды, либо во время прохождения ребенка по родовым путям.

Риск передачи от матери к ребенку выше при наличии предрасполагающих факторов. Среди них:

• Преждевременные роды,
• Разрыв амниотической оболочки за 18 и более часов до родов,
• Акушерские манипуляции,
• Внутриродовая лихорадка,
• Длительные роды,
• Послеродовая бактериемия,
• Материнский амнионит,
• Плотная вагинальная колонизация S. agalactiae,
• Бактериурия, вызванная этим микроорганизмом
• История предыдущих родов с ранним заражением.

Хотя также было замечено, что он может быть колонизирован внутрибольничным воздействием после рождения.

Патогенез

Механизм вирулентности, создаваемый этой бактерией, направлен на ослабление защитных систем пациента для проникновения в ткани. Среди факторов вирулентности - капсула, богатая сиаловой кислотой и бета-гемолизином.

Однако также были идентифицированы различные внеклеточные матриксные и поверхностные белки, которые способны связываться с фибронектином.

В дополнение к этому, сиаловая кислота связывает сывороточный фактор H, который ускоряет выведение соединения C3b из комплемента, прежде чем оно сможет опсонизировать бактерии.

Конечно, это делает неэффективной линию защиты врожденного иммунитета посредством фагоцитоза, опосредованного альтернативным путем комплемента.

Следовательно, единственно возможный вариант защиты - это активация комплемента классическим путем, но это имеет тот недостаток, что требует присутствия типоспецифичных антител.

Но для того, чтобы новорожденный обладал этим антителом, мать должна вырабатывать его через плаценту. В противном случае новорожденный будет незащищен от этого микроорганизма.

В дополнение к этому S. agalactiae продуцирует пептидазу, которая делает C5a бесполезным, что приводит к очень слабому хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов (PMN).

Это объясняет, почему серьезные неонатальные инфекции сопровождаются низким содержанием PMN (нейтропения).

Патология и клинические проявления

У новорожденного

Обычно признаки инфекции у новорожденного проявляются при рождении (от 12 до 20 часов после родов и до первых 5 дней) (раннее начало).

Начинают наблюдаться неспецифические признаки, такие как раздражительность, отсутствие аппетита, проблемы с дыханием, желтуха, гипотензия, лихорадка или иногда переохлаждение.

Эти признаки развиваются, и последующий диагноз может быть сепсисом, менингитом, пневмонией или септическим шоком с уровнем смертности доношенных детей от 2 до 8%, который значительно увеличивается у недоношенных.

В других случаях можно наблюдать позднее начало заболевания с 7 дня рождения до 1–3 месяцев спустя, проявляя менингит и очаговые инфекции костей и суставов с уровнем смертности от 10 до 15%.

Поздний менингит может иметь необратимые неврологические последствия примерно в 50% случаев.

В колонизированной матери

С точки зрения матери, у нее может быть хориоамнионит и бактериемия в послеродовом периоде.

У вас также может развиться послеродовой эндометрит, бактериемия после кесарева сечения и бессимптомная бактериурия во время и после родов.

Другие поражения, вызываемые этой бактерией у взрослых, могут быть менингитом, пневмонией, эндокардитом, фасциитом, внутрибрюшными абсцессами и кожными инфекциями.

Однако у взрослых заболевание, даже если оно серьезное, обычно не приводит к летальному исходу, в то время как у новорожденных оно приводит к летальности до 10-15%.

Дети старшего возраста, небеременные женщины и мужчины

Этот микроорганизм также может поражать детей старшего возраста, небеременных женщин и даже мужчин.

Как правило, это ослабленные пациенты, у которых S. agalactiae может вызывать пневмонию с эмпиемой и плевральным выпотом, септический артрит, остеомиелит, инфекции мочевыводящих путей, цистит, пиелонефрит и инфекции мягких тканей, от целлюлита до некротического фасциита.

Другие редкие осложнения включают конъюнктивит, кератит и эндофтальмит.

профилактика

Естественно, что плод можно защитить в перинатальный период. Это возможно, если у матери есть антитела типа IgG против специфического капсульного антигена Streptococcus agalactiae, из которого она колонизирована.

Антитела IgG способны проникать через плаценту и таким образом защищают ее.

Если, с другой стороны, антитела IgG, присутствующие у матери, против другого капсульного антигена, отличного от типа S. agalactiae, колонизирующего в этот момент, они не защитят новорожденного.

К счастью, существует всего девять серотипов, и наиболее часто встречается тип III.

Однако акушеры обычно предотвращают неонатальные заболевания, вводя матери внутривенно ампициллин во время родов с профилактической целью.

Это следует делать всякий раз, когда у матери в третьем триместре беременности (от 35 до 37 недель) результат посева из влагалища на S. agalactiae является положительным.

Однако эта мера предотвратит раннее заболевание новорожденного только в 70% случаев, имея низкий уровень защиты от позднего заболевания, поскольку они в основном вызваны внешними послеродовыми факторами.

Если у матери аллергия на пенициллин, можно использовать цефазолин, клиндамицин или ванкомицин.

диагностика

Идеальным для диагностики является выделение микроорганизмов из таких образцов, как кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, выделения из влагалища, моча и другие.

Растет на кровяном агаре и на гранатовом агаре. В обоих он имеет специфические характеристики; в первом наблюдаются бета-гемолитические колонии, а во втором - оранжево-лососевые.

К сожалению, 5% изолятов не имеют гемолиза или пигмента, поэтому они не будут обнаружены этими средствами.

Обнаружение капсульных антигенов S. agalactiae в спинномозговой жидкости, сыворотке, моче и чистых культурах возможно методом латексной агглютинации с использованием специфических антисывороток.

Аналогичным образом, для идентификации вида очень распространен тест на обнаружение фактора CAMP. Это внеклеточный белок, который действует синергетически с ß-лизином из Staphylococcus aureus при посеве перпендикулярно S. agalactiae, создавая большую область гемолиза в форме стрелки.

Другими важными диагностическими тестами являются тест на гиппурат и аргинин. Оба положительные.

лечение

Эффективно лечится пенициллином или ампициллином. Иногда его обычно комбинируют с аминогликозидом, потому что его совместное введение имеет синергетический эффект, помимо увеличения спектра действия в случаях инфекций, связанных с другими бактериями.

Ссылки

1. Авторы Википедии. Streptococcus agalactiae. Википедия, свободная энциклопедия. 24 августа 2018 г., 15:43 UTC. Доступно на: en.wikipedia.org/ Доступно с 4 сентября 2018 г.
2. Райан К.Дж., Рэй С. Шеррис. Медицинская микробиология, 6-е издание, МакГроу-Хилл, Нью-Йорк, США; 2010. С. 688-693.
3. Монтес М., Гарсия Дж. Род Streptococcus: практический обзор для микробиологической лаборатории Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Дополнение 3: 14-20
4. Конеман, Э., Аллен, С., Янда, В., Шрекенбергер, П., Винн, В. (2004). Микробиологическая диагностика. (5-е изд.). Аргентина, редакция Panamericana SA
5. Morven E, Baker C. Streptococcus agalactiae (Streptococcus группы B) Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета (восьмое издание) 2015 г .; 2 (1): 2340-2348
6. Аптон А. Беременная пациентка с предыдущей беременностью, осложненной стрептококковой болезнью группы B у младенца. Системные синдромы организма: ПРАКТИКА акушерские и гинекологические инфекции. Инфекционные болезни (четвертое издание) 2017; 1 (1): 520-522