- характеристики
- Роль в эмбриональном развитии
- Нидация или имплантация
- Маточно-плацентарное кровообращение
- Апоптоз плаценты
- Апоптоз и преэклампсия
- Доказательства связи между апоптозом и преэклампсией
- Ссылки
Syncytiotrophoblast является многоядерной цитоплазматической массой , которая образует наружный слой трофобласта и контакты материнской ткани. Этот клеточный слой проникает в эпителий и строму эндометрия во время эмбрионального развития млекопитающих. Клетки, составляющие синцитиотрофобласт, сливаются друг с другом, теряя свои клеточные мембраны.
Этот слой клеток возникает в результате клеточной дифференцировки цитотрофобласта и отвечает за обмен газов и питательных веществ между матерью и плодом. Кроме того, он способен продуцировать гормоны и пептиды на этапе имплантации бластоцисты в эндометрий и образования плаценты.
Источник: Генри Вандайк Картер
характеристики
Как следует из названия, клетки синцитиотрофобласта потеряли свои мембраны и слились, придав этому клеточному слою многоядерный синцитиальный вид.
Эти клетки постоянно покрывают ворсинчатую поверхность хориона, базальную децидуальную оболочку и хориональную пластинку и образуют часть плацентарного барьера, который отвечает за разделение крови матери и плода.
Синцитиотрофобласт возникает в результате пролиферации и слияния клеток цитотрофобласта. Клетки этого слоя не обладают пролиферативной способностью, то есть они не подвергаются митозу, так что расширение и поддержание этого клеточного слоя зависит только от непрерывного включения клеток из цитотрофобласта, обеспечивающего его функциональность.
Эти клетки имеют комплексы Гольджи и обильный гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум, а также имеют большое количество митохондрий и липидных включений.
Этот клеточный слой также выполняет секреторную функцию, высвобождая прогестерон, эстроген, хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) и лактогены. По мере старения клеточный материал оборачивается защитной мембраной и утилизируется через материнский кровоток.
Роль в эмбриональном развитии
Нидация или имплантация
Бластоциста присоединяется к эндометрию, инициируя стадию быстрой клеточной пролиферации с дифференцировкой трофобласта на цитотрофобласт и синцитиотрофобласт. Последний проходит через эпителий эндометрия, пока не достигает его стромы, где клетки заполняются липидами и гликогеном, превращаясь в децидуальные клетки.
Эти децидуальные клетки подвергаются дегенеративным процессам, которые позволяют им обеспечивать развивающийся эмбрион питательными веществами.
Как только бластоциста имплантируется в эндометрий в процессе имплантации или вложения, слияние наиболее удаленных клеток трофобласта дает начало примитивному синцитиотрофобласту.
Позже образуются лагуны, занятые железистым секретом эндометрия, который позже заменяется материнской кровью, ослабляя капилляры и венулы эндометрия.
Эти внутриклеточные промежутки, заполненные материнской кровью, определяют лакунарную или трабекулярную фазу и распространяются, пока не достигнут противоположной стороны места имплантации.
Разрывы в синцитиотрофобласте называются трабекулами. Эмбриогенез, который состоит из изменений эмбриобласта внутри бластоцисты, также происходит на этой стадии.
Маточно-плацентарное кровообращение
Одна из фундаментальных функций синцитиотрофобласта - метаболический обмен между матерью и плодом, демонстрирующий высокую эндокринную активность и участвующий в гомеостазе эмбрионального развития.
Появление внутриклеточных или трофобластических разрывов в синцитиотрофобласте инициирует развитие маточно-плацентарного кровообращения. В эти лагуны впадают синусоиды, происходящие из капилляров материнской части плаценты.
Направленный поток формируется перепадом давления между кровеносными сосудами и трофобластическими лагунами. Этот поток идет от артерий к венам, образуя примитивное маточно-плацентарное кровообращение.
Происходит перенос питательных веществ из материнских сосудов к эмбриону, что очевидно при наблюдении обильных пиноцитарных пузырьков синцитиотрофобласта.
Слой синцитиальных клеток выстилает плавающие ворсинки плаценты. Эти ворсинки вступают в контакт с материнской кровью, когда устанавливается маточно-плацентарное кровообращение, регулируя, таким образом, транспорт кислорода и питательных веществ.
Апоптоз плаценты
Апоптоз или запрограммированная гибель клеток оказывается важным компонентом эмбрионального развития, таким образом, происходит уничтожение отобранных клеток, чтобы предотвратить беспорядочную потерю клеток. Синцитиальное слияние клеток цитотрофобласта является начальной фазой апоптотического каскада.
На начальной стадии апоптоза клетки цитотрофобласта пролиферируют и сливаются, образуя синцитиальный слой или синцитиотрофобласт.
В фазе выполнения апоптоза цитоплазматический и нуклеиновый материал цитотрофобласта перешел в синцитиальный слой, так что клетки этого последнего слоя снабжены материалом, необходимым для начала апоптотического каскада.
Процесс апоптоза представляет собой временную паузу из-за действия антиапоптотических ферментов, однако фермент каспаза 3 реактивирует этот процесс, поскольку он, в свою очередь, активирует компоненты, разрушающие белки и нуклеиновые кислоты в клетках. Активируются другие ферменты, ответственные за разрушение клеточных микрофиламентов.
После разложения клеточных компонентов отходы упаковываются в апикальные мембраны синцитиотрофобласта, образуя синцитиальные или апоптотические узлы, которые в конечном итоге попадают в кровоток матери.
Апоптоз и преэклампсия
Преэклампсия - патология, проявляющаяся при беременности. Некоторые исследования показали, что эта патология вызвана изменением дифференцировки трофобласта из-за избытка апоптотических процессов на этом уровне.
Выброс апоптотических отходов в кровоток матери не вызывает воспалительных реакций у матери, поскольку эти отходы защищены мембраной, которая предотвращает их контакт с материнскими структурами. Процесс покрытия мусора занимает несколько недель.
При преэклампсии наблюдается избыточная пролиферация и слияние клеток цитотрофобласта, что вызывает усиление клеточной деградации синцитиотрофобласта. Это увеличение вызывает накопление клеточного мусора и задержку образования их защитной мембраны.
Это приводит к тому, что частично разрушенный мусор и микрофрагменты, включая ферменты синцитиотрофобластов, попадают в кровоток матери, вызывая повреждение тканей. В дополнение к преэклампсии, гипоксические состояния в плаценте были связаны с увеличением апоптоза клеток.
Доказательства связи между апоптозом и преэклампсией
У пациентов с преэклампсией обнаружены значительные цитоплазматические концентрации микрофрагментов синцитиотрофобласта. Эти микрофрагменты могут изменять поведение макрофагов, вызывая как усиление активации нейтрофилов, так и снижение релаксации эндотелия.
Эти изменения в клетках материнской крови объясняют системное повреждение и проявление преэклампсии, которая вызывает повреждение эпителия и воспалительную реакцию. Помимо нанесения ущерба плаценте из-за увеличения фибриноидных отложений на ворсинах.
Ссылки
- Флорес, А.М., Монтойя, Дж. Б., Агилар, АО, и Ортега, Ф. В. (2006). Разработка и проверка модели культуры in vitro для изучения дифференциации трофобласта человека. Гинекология и акушерство Мексики, 74 (12), 657-665.
- Эрнандес-Валенсиал, М., Валенсия-Ортега, Дж., Риос-Кастильо, Б., Крус-Крус, ПДР, и Велес-Санчес, Д. (2014). Элементы имплантации и плацентации: клинические и молекулярные аспекты. Мексиканский журнал репродуктивной медицины, 6 (2), 102-116.
- Рис, EA, и Хоббинс, JC (2010). Акушерская клиника / Клиническое акушерство. Panamerican Medical Ed.
- Родригес, М., Кув, К., Эганья, Г., и Чами, В. (2011). Апоптоз плаценты: молекулярные механизмы в генезе преэклампсии. Чилийский журнал акушерства и гинекологии, 76 (6), 431-438.
- Росс, М.Х., и Павлина, В. (2007). Гистология. Panamerican Medical Ed.
- Roura, LC (2007). Акушерство и медицина матери и плода. Panamerican Medical Ed.