Свертывания крови представляет собой набор последовательных ферментативных реакций , вкрапленных в процессе закрытия и заживления ран , полученных в стенках сосудов. Они могут привести к значительным потерям крови, нарушающим целостность тела.
Остановка сосудистых ран и остановка кровотечения интегрированы в глобальный процесс, который называется гемостазом. Это начинается с ряда реакций, направленных на образование тромбоцитарной пробки или «белого тромба», который быстро покрывает рану и препятствует кровотоку.
Каскад коагуляции in vivo (Источник: Dr Graham Beards через Wikimedia Commons)
Этот начальный процесс называется первичным гемостазом, но консистенция и стабильность пробки, которая образуется почти сразу же, должна быть улучшена за счет отложения фибрина и образования «красного тромба», который возникает именно в результате каскада коагуляции, который возникает из-за затем составлять так называемый вторичный гемостаз.
Процесс коагуляции происходит в виде серии последовательных стадий последовательной активации ферментативных факторов, находящихся в неактивной форме. На начальном этапе активируется фактор, который позже, вместе с другими элементами, становится активирующим комплексом для другого фактора и так далее.
Факторы коагуляции
Факторами свертывания называют вещества, которые по большей части присутствуют в плазме крови или появляются во время процесса и участвуют в какой-либо его стадии. Обычно это ферменты в неактивной форме.
Факторам даются их собственные имена, которые часто связаны с функцией, которую они выполняют в каскаде, но они также обозначаются в их неактивной форме общим именем «фактор», за которым следует римская цифра, которая идентифицирует его и может от I до XIII (с Ia до XIIIa в случае активированных факторов).
Первые четыре фактора названы скорее своими «собственными» именами, чем своей «римской» номенклатурой. Таким образом, фактор I - фибриноген, II - протромбин, III - тромбопластин или тканевой фактор, IV - ионный кальций.
Остальные факторы лучше известны по римским цифрам (V, VI не существует, VII, VIII, IX, X, XI, XII и XIII). В дополнение к упомянутым, мы должны включить высокомолекулярный кининоген (HMW), прекалликреин, калликреин и фосфолипиды тромбоцитов, факторы, для которых нет «римской» идентификации.
Этапы коагуляции
Каскад коагуляции состоит из трех последовательных стадий, включая фазу активации, фазу коагуляции и ретракцию сгустка.
Фаза активации
Это включает в себя набор шагов, которые завершаются образованием комплекса активации протромбина (Ха, Va, Са ++ и фосфолипиды). Преобразование фактора X в активированный фактор X (Xa, протеолитический фермент, превращающий протромбин в тромбин) является здесь критическим шагом.
Активация фактора X может происходить двумя разными способами: один называется внешним путем, а другой - внутренним, в зависимости от того, выходит ли кровь из сосуда и вступает в контакт с внесосудистой тканью или процесс активируется внутри сосуда без крови. выйти из этого.
Во внешнем пути или в системе внешней активации кровь покидает сосуд и вступает в контакт с тканью, поврежденные клетки которой выделяют тромбопластин или тканевой фактор (FT или III), которые при присоединении к фактору VII активируют его и вместе с ним составляют Са ++ и фосфолипиды тканей или тромбоцитов, комплекс активации фактора X.
Во внутреннем пути или внутренней системе, когда фактор XII контактирует с отрицательно заряженными поверхностями, такими как коллаген в сосудистой стенке или стекле, если это кровь в пробирке, он активируется и переходит к фактору XIIa, для чего Калликреин и кининоген HMW сотрудничают.
Внешний и внутренний путь процесса коагуляции (Источник: д-р Грэм Бердс через Wikimedia Commons)
Фактор XIIa протеолитически активирует фактор XI, который становится фактором XIa и который, в свою очередь, активирует фактор IX. Фактор IXa вместе с фактором VIIIa, Ca ++ и фосфолипидами тромбоцитов составляет комплекс активации фактора X.
Очевидно, что конечным результатом обоих путей активации является образование комплекса, который, хотя и различается в каждом случае (FT, VIIa, Ca ++ и фосфолипиды для внешнего пути и IXa, VIIIa, Ca ++ и фосфолипиды для внутреннего пути), выполняет та же функция преобразования фактора X в фактор X активирована.
Таким образом, фаза активации завершается конформацией комплекса Xa, Va, Ca ++ и фосфолипидов, который известен как комплекс активатора протромбина.
Фаза коагуляции
Это начинается, когда комплекс активатора протромбина превращает протромбин в тромбин, протеолитический фермент, среди функций которого - разложение фибриногена плазмы и высвобождение мономеров фибрина, которые позже будут образовывать полимеры указанного пептида.
Вначале полимеры фибрина соединены вместе нековалентными электростатическими связями, и они образуют нестабильную и недостаточно консолидированную сеть, но продуцируемый тромбин активирует фактор XIII, и этот XIIIa способствует образованию ковалентных связей, которые стабилизируют сеть и закрепить сгусток.
Сначала коагуляция происходит относительно медленно, но продуцируемый тромбин действует как механизм положительной обратной связи, ускоряя активацию факторов V, VIII и XI, с которыми каскад внутренних путей протекает быстрее, даже без участия. фактор XII.
Это означает, что даже когда каскад коагуляции инициируется активацией внешнего пути, тромбин также вовлекается во внутренний механизм путем активации фактора XI в отсутствие фактора XIIa.
Фаза ретракции сгустка
Процесс коагуляции происходит в основном на пробке тромбоцитов. Кроме того, тромбоциты, которые связываются с фибрином, захватываются во время формирования фибриновой сети. У тромбоцитов есть сократительный аппарат, который при активации приближает контакт между волокнами фибрина.
Втягивание сгустка похоже на процесс «сдавливания», при котором жидкость вытесняется, но, как правило, клетки крови, особенно эритроциты или эритроциты, улавливаются в сети, придавая тромбу цвет, из которого он происходит. название «красный тромб».
Выделяемая жидкость больше не является плазмой, поскольку в ней отсутствует фибриноген и другие факторы свертывания, которые потреблялись во время процесса. Скорее, это сыворотка.
Ссылки
- Бауэр С. и Вальцог Б.: Blut: ein Flüssiges Organsystem, в: Physiologie, 6-е изд; R Klinke et al (ред.). Штутгарт, Георг Тиме Верлаг, 2010.
- Ганонг ВФ: Циркулирующие жидкости организма, в: Обзор медицинской физиологии, 25-е изд. Нью-Йорк, McGraw-Hill Education, 2016.
- Guyton AC, Hall JE: Гемостаз и свертывание крови, в: Учебник медицинской физиологии, 13-е изд., AC Guyton, JE Hall (ред.). Филадельфия, Elsevier Inc., 2016 г.
- Jelkman W: Blut, в: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31-е изд., RF Schmidt et al (eds). Гейдельберг, Springer Medizin Verlag, 2010.
- Pries AR, Wenger RH и ZakrZewicz A: Blut, In: Physiologie, 4-е изд; P Deetjen et al (ред.). Мюнхен, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005 г.