ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА: ОРГАНИЗАЦИЯ И ТОНИЗИРУЮЩАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ - АНАТОМИЯ И ПСИХОЛОГИЯ - 2026

Иннервации сердца организован в симпатической и парасимпатической иннервации. Как и любой другой орган, сердце получает иннервацию, волокна которой классифицируются как принадлежащие к вегетативной нервной системе (ВНС), одному из двух отделов периферической нервной системы и отвечающим за опосредование чувствительности и контроль висцеральной активности организма.

Несмотря на то, что это поперечно-полосатый мышечный орган, очень похожий на скелетную мышцу, сердце не получает иннервации от другого отдела периферической системы, который обеспечивает соматическую чувствительность и активность мышц, вызывающую смещения суставов.

Анатомическая схема человеческого сердца. Лаура Масиас Альварес

Любой сократительный процесс в скелетных мышцах требует возбуждения, вызванного соматическим двигательным нервным волокном. Сердце, со своей стороны, не нуждается в возбуждении чем-либо внешним по отношению к нему, поскольку оно способно спонтанно генерировать свои собственные возбуждения.

Таким образом, одна из выдающихся характеристик вегетативной иннервации сердца заключается в том, что она не является определяющим фактором сократительной активности сердца, которая может продолжаться после денервации, а скорее выполняет ее модулирующую функцию.

организация

Анатомическая схема человеческого сердца. Лаура Масиас Альварес

Эфферентная или моторная часть вегетативной нервной системы состоит из двух компонентов: симпатической и парасимпатической - систем, состоящих из путей, которые соединяют нейроны в центральной нервной системе с висцеральными эффекторными клетками организма, на которые они оказывают антагонистическое воздействие.

Каждый из этих путей представляет собой цепочку из двух нейронов:

• Преганглионарная болезнь, тело которой находится в центральной нервной системе, а аксон заканчивается периферическим вегетативным ганглием, в котором он синапсируется с телом нейрона второго нейрона.
• Постганглионарный, аксон которого заканчивается висцеральным эффектором.

- Симпатическая иннервация

Симпатические преганглионарные клетки, предназначенные для сердца, происходят из клеточных конгломератов, расположенных в боковых рогах спинного мозга, в грудных сегментах T1-T5. Конгломераты клеток, которые вместе составляют «сердечно-сосудистый симпатический центр спинного мозга».

Его аксоны представляют собой преганглионарные волокна, которые направлены к симпатической ганглионарной цепи; особенно с верхними, средними и нижними шейными ганглиями, где они соединяются с постганглионарными нейронами, аксоны которых распределены с верхними, средними и нижними сердечными нервами.

Из этих трех нервов средний, по-видимому, оказывает наибольшее влияние на сердечные функции, потому что верхний предназначен для магистральных артерий у основания сердца, а нижний, по-видимому, проводит сенсорную или афферентную информацию.

Еще одна деталь организации сердечной симпатической иннервации заключается в том, что правые симпатические волокна, кажется, заканчиваются в основном на синоатриальном узле, тогда как левые влияют на атриовентрикулярный узел, проводящую систему и сократительный миокард.

Действия отзывчивых на сердце

Симпатическая нервная система оказывает положительное влияние на все сердечные функции, увеличивая частоту сердечных сокращений (хронотропизм +), силу сокращения (инотропизм +), проведение возбуждения (дромотропизм +) и скорость расслабления (лузотропизм +). ,

Все эти действия осуществляются посредством высвобождения норэпинефрина (NA) на уровне постганглионарных симпатических окончаний на клетках сердечных узлов, проводящей системы или на сократительных миоцитах предсердий и желудочков.

Действие норэпинефрина запускается, когда этот нейромедиатор связывается с адренергическими рецепторами β1-типа, расположенными на мембранах сердечных клеток и соединенными с белком Gs. Это белок с тремя субъединицами (αsβγ), который в неактивном состоянии имеет GDP, связанный со своей субъединицей αs.

Взаимодействие рецептора норэпинефрина-β1 заставляет субъединицу αs высвобождать свой GDP и обменивать его на GTP; При этом он отделяется от компонента βγ и активирует мембранный фермент аденилциклазу, который продуцирует циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) в качестве вторичного мессенджера, который активирует протеинкиназу А (ПКА).

Фосфорилирующая активность PKA в конечном итоге отвечает за все стимулирующие действия, которые симпатические волокна оказывают на сердце, и включает фосфорилирование каналов Ca ++, тропонина I и фосфоламбана.

Воздействие на каналы Ca ++ способствует увеличению частоты сердечных сокращений, силы сокращения и скорости проводимости. Воздействие на тропонин I и фосфоламбан ускоряет процесс расслабления сердечной мышцы.

Фосфорилирование тропонина I заставляет этот белок ускорять процесс высвобождения Са ++ из тропонина С, так что релаксация происходит быстрее. Фосфоламбан естественным образом подавляет насос, который повторно вводит Са ++ в саркоплазматический ретикулум, чтобы прекратить сокращение, ингибирование, которое снижается при фосфорилировании.

- Парасимпатическая иннервация

Парасимпатическая иннервация сердца проходит через блуждающий нерв, и его компоненты имеют организацию бинейрональных цепей, аналогичную таковой из симпатических, с преганглионарными нейронами, тела которых расположены в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва в луковице, на дне четвертого желудочка.

Из-за снижающего воздействия сердечной деятельности на сердце эти нейроны получили общее название «бульбарный кардиоингибиторный центр». Его волокна отделяются от ствола блуждающего нерва на шее, а затем смешиваются с сердечными симпатическими волокнами, образуя сплетение.

Парасимпатическая иннервация человеческого тела (Источник: BruceBlaus. При использовании этого изображения во внешних источниках его можно цитировать как: Blausen.com staff (2014). «Медицинская галерея Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Через Wikimedia Commons)

Парасимпатические ганглии находятся в непосредственной близости от сердца, а постганглионарные волокна на правой стороне в основном заканчиваются в синоатриальном узле, естественном кардиостимуляторе сердца, а слева - в атриовентрикулярном узле и сократительных миоцитах предсердий.

Воздействие парасимпатических органов на сердце

Парасимпатическая активность, направленная на сердце, приводит к негативному влиянию на некоторые сердечные функции, такие как снижение частоты (инотропизм -), скорости проводимости в АВ-узле (дромотропизм -) и снижение сократительной силы предсердий (инотропизм). наушник -).

Слабая или даже отсутствующая иннервация парасимпатического отдела миокарда желудочков исключает отрицательный инотропный эффект этого вегетативного отдела на сократительную силу этой мышцы.

Вышеупомянутые действия блуждающего нерва на сердце оказываются высвобождением ацетилхолина (АХ) на уровне парасимпатических постганглионарных окончаний клеток сердечных узлов и сократительных миоцитов предсердий.

Действие ацетилхолина запускается, когда он связывается с мускариновыми холинергическими рецепторами типа M2, расположенными на мембранах упомянутых клеток и соединенными с белком Gi. Он состоит из трех субъединиц (αiβγ), и когда он неактивен, к его субъединице αi прикреплен GDP.

Взаимодействие рецептора ацетилхолина-M2 высвобождает субъединицу αi. Это ингибирует аденилциклазу, вырабатывается меньше цАМФ и снижается активность PKA и фосфорилирование каналов Ca ++, что противоречит эффектам NA, высвобождаемым симпатическим нервом. Компонент βγ активирует ток К + (ИКАЧ).

Некоторые функции вегетативной нервной системы (Источник: Geo-Science-International через Wikimedia Commons)

Уменьшение фосфорилирования каналов Са ++ снижает деполяризующий ток этого иона, в то время как появление тока IKACh вводит гиперполяризационный ток, который противодействует спонтанной деполяризации, которая создает потенциалы действия (AP) в узловых клетках. ,

Уменьшение деполяризующего тока Ca ++ в сочетании с увеличением гиперполяризующего тока K + замедляет процесс спонтанной деполяризации, который автоматически доводит мембранный потенциал до порогового уровня, при котором запускается потенциал действия.

Этот эффект может быть настолько сильным, что интенсивная стимуляция блуждающего нерва может остановить сердце из-за исчезновения потенциалов действия пейсмекерных клеток или из-за полной блокады атриовентрикулярного узла, не позволяющей проходить потенциалам. действия от правого предсердия к желудочкам.

Тоническая активность вегетативной иннервации сердца

И симпатический, и парасимпатический всегда активны, оказывая постоянное тонизирующее действие на сердце, так что сердечные функции в состоянии покоя являются результатом спонтанной сердечной деятельности, тонически модулируемой этими двумя антагонистическими влияниями.

Парасимпатический тонус выше, чем симпатический, что обусловлено тем фактом, что при хирургической или фармакологической «денервации» сердца оно ускоряется за счет увеличения частоты сердечных сокращений.

Повышенные метаболические потребности организма требуют увеличения сердечной деятельности, что достигается автоматически за счет увеличения действия симпатических нервов на сердце и уменьшения парасимпатического действия. Степень максимального отдыха достигается противоположными действиями.

Модуляция кардиоускорительных и кардиоингибиторных центров, упомянутых источников вегетативной иннервации сердца, зависит от активности высших нервных центров, расположенных в стволе мозга, гипоталамусе и коре головного мозга.

Ссылки

1. Детвейлер ДК: Регуляция сердца, В: Физиологические основы медицинской практики Беста и Тейлора, 10-е изд; JR Brobeck (ред.). Балтимор, Уильямс и Уилкинс, 1981.
2. Ganong WF: Сердечно-сосудистые регуляторные механизмы, 25-е изд. Нью-Йорк, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Сердечная мышца; Сердце как насос и функция сердечных клапанов, в Учебнике медицинской физиологии, 13-е изд., AC Guyton, JE Hall (eds). Филадельфия, Elsevier Inc., 2016 г.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, 6-е изд; R Klinke et al (ред.). Штутгарт, Георг Тиме Верлаг, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H и Strang KT: The Heart, в книге Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13th ed; EP Windmaier et al (ред.). Нью-Йорк, Макгроу-Хилл, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, в Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31-е изд., RF Schmidt et al (eds). Гейдельберг, Springer Medizin Verlag, 2010.