МИОЗ: ПРИЧИНЫ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ЛЕЧЕНИЕ - ГЕОГРАФИЯ - 2025

Миоз является сужение зрачка глаза. Это нормальная реакция, ограничивающая количество света, попадающего в глазное яблоко в условиях яркого освещения. Это конечный результат фотомоторного рефлекса, который отвечает за сужение зрачка (миоз) при большом количестве света в окружающей среде, а нормальным является сокращение зрачков обоих глаз в ответ на условия освещения.

Однако не во всех случаях миоз является нормальным явлением, на самом деле, когда он возникает в условиях слабого освещения, он сопровождается другими симптомами (такими как сонливость или дезориентация). Когда это происходит только в одном глазу, это следует считать патологическим.

Источник: pixabay.com

Чрезвычайно важно определить причину, поскольку она обычно связана с серьезными заболеваниями, которые могут поставить под угрозу жизнь человека.

Оценка миоза очень проста, достаточно наблюдать непосредственно глазом человека и определять диаметр зрачка; если он составляет 2 мм или менее, это называется миозом.

причины

Миоз в большинстве случаев является нормальной реакцией на внешние условия освещения и представляет собой видимый клинический признак активации фотомоторного рефлекса.

Когда указанный рефлекс изменен либо из-за органических поражений, либо в результате действия токсичных веществ или лекарств, говорят, что это патологический миоз, и требуется полное физическое обследование, чтобы определить причину и исправить ее.

Чтобы хорошо понять миоз, необходимо знать его механизм (физиологию); Как только это будет сделано, будет легче идентифицировать различные патологии, вызывающие патологический миоз.

Фотомоторный рефлекс

Фотомоторный рефлекс начинается, когда свет попадает в глазное яблоко и стимулирует фоторецепторные клетки, расположенные в сетчатке (колбочки, палочки, фоторептографические ганглиозные клетки), преобразовывая свет в электрический импульс, который проходит через сенсорные волокна второго к черепному (глазничный нерв) к среднему мозгу.

В этой области импульс достигает претектального ядра, расположенного в верхнем бугорке, не проходя через латеральное коленчатое ядро ​​или зрительную кору, поэтому рефлекс интегрируется исключительно в средний мозг без участия высших структур.

Как только сенсорный импульс достигает претектального ядра, он стимулирует нейроны, которые связывают его с висцеромоторным ядром Эдингера-Вестфала, откуда начинаются парасимпатические моторные волокна, которые сопровождают третий черепной нерв (глазодвигательный нерв).

Как только третий черепной нерв выходит на орбиту, сопутствующие парасимпатические волокна входят в цилиарный ганглий, откуда выходят постганглионарные моторные волокна, известные как короткие цилиарные нервы, которые в конечном итоге отвечают за сокращение цилиарной мышцы в ответ. к свету.

Он известен как прямой фотомоторный рефлекс на сокращение зрачка (миоз) в ответ на прямой световой раздражитель того же глаза; то есть свет попадает в правый глаз, и правый зрачок сужается.

Помимо прямого фотомоторного рефлекса, существует так называемый согласованный рефлекс, который состоит из сокращения контралатерального зрачка в ответ на световой раздражитель в противоположном глазу; например, свет стимулирует правый глаз, а зрачок левого глаза сужается.

Согласованный рефлекс отвечает за то, что оба зрачка имеют одинаковую степень миоза, поэтому ожидается, что в нормальных условиях зрачки симметричны. Если этого не происходит, следует учитывать повреждение пути интеграции рефлекса.

патофизиология

Когда миоз возникает в условиях низкой освещенности, асимметричен (один глаз - да, а другой - нет) или сопровождается другими клиническими симптомами, такими как спутанность сознания, дезориентация или измененное состояние сознания, следует рассматривать патологический миоз.

Причины патологического миоза многочисленны и очень разнообразны, они являются предметом обширных медицинских трактатов, однако с общей точки зрения можно рассматривать две большие группы причин:

- Повреждения пути интеграции фотомоторного рефлекса.

- Действие токсичных веществ, лекарств или лекарств.

В целом, история болезни пациента, результаты физического осмотра и дополнительных обследований (томография, токсикологические тесты или другие, в зависимости от обстоятельств) позволяют с точностью установить причину патологического миоза, что имеет жизненно важное значение, поскольку В зависимости от причины необходимо назначить лечение.

Интеграционные поражения фотомоторного рефлекса

Цепь фотомоторных и согласованных рефлексов может быть затронута в различных точках, от поражений сетчатки, которые препятствуют превращению светового стимула в электрический, до изменений в двигательных нервах, которые предотвращают сокращение цилиарной мышцы в ответ на свет.

Существует бесчисленное множество патологий и поражений, которые могут изменить фотомоторный рефлекс, вызывая патологический миоз, наиболее частыми из которых являются некоторые виды церебральных кровоизлияний (например, кровоизлияния в поясницу), синдром Хорнера, опухоль Панкоста и кластерная головная боль. некоторые из наиболее частых причин.

Синдром Хорнера

При синдроме Хорнера вовлекаются симпатические волокна, ответственные за мидриаз (расширение зрачка), поэтому баланс между миозом и мидриазом теряется в ответ на различные условия внешней освещенности.

Когда это происходит, нейровегетативная иннервация глаза управляется исключительно парасимпатической системой, которая, поскольку ей некому противодействовать, вызывает устойчивый патологический миоз глаза, симпатические пути которого нарушены.

Опухоль Панкоста

Необычной, но очень серьезной причиной миоза является опухоль Панкоста, тип рака легких, который поражает верхушку органа, инфильтрирующую соседние структуры, включая шейные симпатические узлы. Когда это происходит, вовлекаются симпатические волокна, как при синдроме Хорнера.

С другой стороны, при кластерной головной боли происходит временное прекращение мидриаза из-за патологического изменения еще не четко определенного симпатического пути, в результате чего снова остается нейровегетативная иннервация, управляемая парасимпатической, которая вызывает устойчивый миоз, не имея естественного антагонизма. симпатической системы.

Воздействие токсичных веществ, лекарств или лекарств

Лекарства, наркотики и токсины, которые могут оказывать влияние на парасимпатическую систему, многочисленны и имеют разные типы, однако есть общий знаменатель, который позволяет нам подозревать токсическое действие некоторых веществ как ответственных за миоз: связанные с ними неврологические симптомы.

Неврологические признаки, такие как ступор, спутанность сознания, сонливость, возбуждение, сенсорные нарушения или двигательные нарушения, как правило, будут присутствовать у любого пациента с лекарственным или лекарственным миозом.

Все зависит от типа вещества, участвующего в миозе, это наиболее очевидное различие в отношении органических поражений, однако никогда нельзя игнорировать возможность кровоизлияний в мозг, которое иногда может быть очень похоже на отравление.

Вещества, вызывающие миоз, включают:

- Все производные опиоидов

- Холинергические агенты (такие как ацетилхолин)

- Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (неостигмин, физостигмин)

- Никотин

- Парасимпатомиметики (такие как пилокарпин, лекарство, обычно используемое при лечении глаукомы)

- Антипсихотические препараты (такие как галдол и рисперидон)

- Некоторые антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин

- имидазолины, в том числе антигипертензивный клонидин.

Лечение

Лечение миоза будет во многом зависеть от причины, на самом деле физиологический миоз не требует какого-либо лечения, а также тот, который возникает как побочный эффект лекарств, используемых для лечения известной патологии (пилокарпин, клонидин и т. Д.) ,

В тех случаях, когда требуется лечение, обычно необходимо определить причину и начать соответствующее лечение конкретной причины, при условии, что оно доступно; Это означает, что миоз не лечится, поскольку он представляет собой симптом, поэтому необходимо бороться с основным заболеванием, вызывающим его.

Ссылки

1. Sloane, ME, Owsley, C., & Alvarez, SL (1988). Старение, старческий миоз и пространственная контрастная чувствительность при низкой яркости. Исследование зрения, 28 (11), 1235-1246.
2. Ли, HK, и Ван, SC (1975). Механизм морфин-индуцированного миоза у собак. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии, 192 (2), 415-431.
3. Даффин, Р.М., Камрас, CB, Гарднер, С.К., и Петтит, Т.Х. (1982). Ингибиторы миоза, вызванного хирургическим путем. Офтальмология, 89 (8), 966-979.
4. Димант Дж., Гроб Д. и Бруннер Н.Г. (1980). Офтальмоплегия, птоз и миоз при височном артериите. Неврология, 30 (10), 1054-1054.
5. Митчелл, А.А., Лавджой-младший, Ф.Х. и Гольдман, П. (1976). Прием лекарств, связанный с миозом у детей в коме. Журнал педиатрии, 89 (2), 303-305.
6. Клиффорд, Дж. М., Дэй, Мэриленд, и Орвин, Дж. М. (1982). Обращение клонидин-индуцированного миоза антагонистом альфа-2-адренорецепторов RX 781094. Британский журнал клинической фармакологии, 14 (1), 99-101.
7. Weinhold, LL, и Bigelow, GE (1993). Опиоидный миоз: эффекты интенсивности освещения, монокулярного и бинокулярного воздействия. Наркотическая и алкогольная зависимость, 31 (2), 177-181.
8. Клуг, Р.Д., Крон, Д.Л., Брейтфеллер, Дж. М., и Дитрих, Д. (1981). Ингибирование миоза, вызванного травмой, индоксолом. Офтальмологические исследования, 13 (3), 122-128.