АЦЕТИЛКОФЕРМЕНТ А: СТРУКТУРА, ОБРАЗОВАНИЕ И ФУНКЦИИ - БИОЛОГИЯ - 2024

Ацетил - кофермент А , ацетил - СоА - сокращенно, является промежуточной молекулой решающей значения для различных метаболических путей в обеих липидов и белков и углеводов. Его основные функции включают доставку ацетильной группы в цикл Кребса.

Происхождение молекулы ацетилкофермента А может происходить разными путями; Эта молекула может образовываться внутри или вне митохондрий, в зависимости от того, сколько глюкозы содержится в окружающей среде. Еще одна характеристика ацетил-КоА заключается в том, что при его окислении вырабатывается энергия.

Структура

Коэнзим A состоит из группы β-меркаптоэтиламина, связанной связью с витамином B5, также называемым пантотеновой кислотой. Точно так же эта молекула связана с 3'-фосфорилированным нуклеотидом АДФ. К этой структуре присоединена ацетильная группа (-COCH ₃ ).

Химическая формула этой молекулы - C ₂₃ H ₃₈ N ₇ O ₁₇ P ₃ S, и ее молекулярная масса составляет 809,5 г / моль.

Повышение квалификации

Как упоминалось выше, образование ацетил-КоА может происходить внутри или вне митохондрий и зависит от уровней глюкозы, присутствующей в среде.

внутримитохондриальной

При высоком уровне глюкозы ацетил-КоА образуется следующим образом: конечным продуктом гликолиза является пируват. Чтобы это соединение вошло в цикл Кребса, оно должно превратиться в ацетил-КоА.

Этот шаг имеет решающее значение для связи гликолиза с другими процессами клеточного дыхания. Этот этап происходит в матриксе митохондрий (у прокариот он происходит в цитозоле). Реакция включает следующие этапы:

- Чтобы эта реакция произошла, молекула пирувата должна попасть в митохондрии.

- Карбоксильная группа пирувата удаляется.

- Впоследствии эта молекула окисляется. Последний включает переход от НАД + к НАДН благодаря электронам продукта окисления.

- Окисленная молекула связывается с коферментом А.

Реакции, необходимые для производства ацетилкофермента А, катализируются ферментным комплексом значительного размера, называемым пируватдегидрогеназой. Эта реакция требует присутствия группы кофакторов.

Этот шаг имеет решающее значение в процессе клеточной регуляции, поскольку здесь определяется количество ацетил-КоА, которое входит в цикл Кребса.

Когда уровни низкие, производство ацетилкофермента А осуществляется за счет β-окисления жирных кислот.

внемитохондриальных

Когда уровень глюкозы высок, количество цитрата также увеличивается. Цитрат превращается в ацетил-коэзим А и оксалоацетат ферментом цитратлиазой АТФ.

Напротив, при низких уровнях КоА ацетилируется ацетил-КоА-синтетазой. Таким же образом этанол служит источником углерода для ацетилирования с помощью фермента алкогольдегидрогеназа.

Характеристики

Ацетил-КоА присутствует во многих различных метаболических путях. Вот некоторые из них:

Цикл лимонной кислоты

Ацетил-КоА - это топливо, необходимое для запуска этого цикла. Ацетилкофермент А конденсируется вместе с молекулой щавелевоуксусной кислоты в цитрат, реакция, катализируемая ферментом цитратсинтазой.

Атомы этой молекулы продолжают свое окисление, пока не образуют CO ₂ . На каждую молекулу ацетил-КоА, которая входит в цикл, генерируется 12 молекул АТФ.

Липидный обмен

Ацетил-КоА - важный продукт липидного обмена. Чтобы липид превратился в молекулу ацетилкофермента А, необходимы следующие ферментативные этапы:

- Жирные кислоты должны быть «активированы». Этот процесс состоит из связывания жирных кислот с КоА. Для этого молекула АТФ расщепляется, чтобы обеспечить энергию, которая позволяет это объединение.

- Окисление ацилкофермента А происходит, в частности, между α и β атомами углерода. Теперь эта молекула называется ацил-еноил-КоА. Этот этап включает преобразование FAD в FADH ₂ (принимает водороды).

- Двойная связь, образованная на предыдущем этапе, получает H на альфа-углероде и гидроксил (-OH) на бета-углероде.

- Происходит β-окисление (β потому что процесс происходит на уровне этого углерода). Гидроксильная группа превращается в кетогруппу.

- Молекула коэнзима А разрывает связь между атомами углерода. Указанное соединение связано с оставшейся жирной кислотой. Продукт представляет собой одну молекулу ацетил-КоА, а другую - с двумя атомами углерода меньше (длина последнего соединения зависит от начальной длины липида. Например, если бы в нем было 18 атомов углерода, результатом было бы 16 конечных атомов углерода).

Это четырехступенчатый метаболический путь: окисление, гидратация, окисление и тиолиз, который повторяется до тех пор, пока две молекулы ацетил-КоА не останутся в качестве конечного продукта. То есть вся кислота превращается в ацетил-КоА.

Стоит помнить, что эта молекула является основным топливом цикла Кребса и может в него входить. Энергетически этот процесс производит больше АТФ, чем углеводный обмен.

Синтез кетоновых тел

Образование кетоновых тел происходит из молекулы ацетилкофермента А, продукта окисления липидов. Этот путь называется кетогенезом и происходит в печени; в частности, это происходит в митохондриях клеток печени.

Кетоновые тела представляют собой гетерогенный набор соединений, растворимых в воде. Они представляют собой водорастворимую версию жирных кислот.

Его основная роль - действовать как топливо для определенных тканей. В частности, на стадиях голодания мозг может принимать кетоновые тела в качестве источника энергии. В нормальных условиях мозг использует глюкозу.

Глиоксилатный цикл

Этот путь происходит в специализированной органелле, называемой глиоксисомой, которая присутствует только у растений и других организмов, таких как простейшие. Ацетилкофермент А превращается в сукцинат и может быть повторно включен в кислотный цикл Кребса.

Другими словами, этот путь позволяет пропустить определенные реакции цикла Кребса. Эта молекула может быть преобразована в малат, который, в свою очередь, может быть преобразован в глюкозу.

У животных отсутствует метаболизм, необходимый для осуществления этой реакции; следовательно, они не могут осуществлять этот синтез сахаров. У животных все атомы углерода ацетил-КоА окисляются до CO ₂ , что бесполезно для биосинтетического пути.

Конечным продуктом разложения жирных кислот является ацетилкофермент А. Следовательно, у животных это соединение не может быть повторно введено для синтеза.

Ссылки

1. Берг, Дж. М., Страйер, Л., и Тимочко, Дж. Л. (2007). Биохимия. Я поменял направление.
2. Девлин, Т.М. (2004). Биохимия: учебник с клиническими приложениями. Я поменял направление.
3. Кулман, Дж. И Рем, К. Х. (2005). Биохимия: текст и атлас. Panamerican Medical Ed.
4. Пенья, А., Арройо, А., Гомес, А., и Тапиа Р. (2004). Биохимия. От редакции Лимуса.
5. Воет, Д. и Воет, Дж. Г. (2006). Биохимия. Panamerican Medical Ed.