ЧТО ТАКОЕ НАТРИЙУРЕЗ? - ЛЕКАРСТВО - 2025

Натрийурез является процессом увеличения экскреции ионов натрия (Na ⁺ ) в моче через действие почек. В нормальных условиях почки являются основным органом, регулирующим выведение натрия, в основном за счет изменения количества, выделяемого с мочой.

Поскольку поступление натрия для человека незначительно, равновесие должно быть достигнуто путем обеспечения того, чтобы выход натрия был равен поступлению натрия.

Нефрон: различие каждой порции (цветные столбцы) и место действия (активация или ингибирование диуретиков.
Иллюстрация: Михал Коморничак., Из Wikimedia Commons. Переведено и изменено автором (@DrFcoZapata)

Физиология воды и натрия

Воллемия - это общий объем крови человека. 55% - это жидкая часть (плазма) и 45% - твердый компонент (красные и белые кровяные тельца и тромбоциты). Он регулируется тонким балансом воды и натрия, который, в свою очередь, регулирует кровяное давление.

Посмотрим, как происходит этот баланс.

-Вода

В среднем 60% нашей общей массы тела составляет вода. Все жидкости нашего тела распределены по двум отсекам:

• Внутриклеточная жидкость (ICL). В нем содержится 2/3 всей воды в организме.
• Внеклеточная жидкость (ECF). Он составляет 1/3 всей воды в организме и подразделяется на интерстициальную жидкость, плазму и трансцеллюлярную жидкость.

Поступление воды в организм в нормальных условиях сильно варьируется и должно сопровождаться аналогичными потерями, чтобы избежать увеличения или уменьшения объема жидкостей организма и, следовательно, объема крови.

90% воды поступает в организм через рот; остальные 10% - это продукты метаболизма.

55% выделения воды происходит с мочой; приблизительно, еще 10% через пот и кал, а остальные 35% выводятся через так называемые «нечувствительные потери» (кожи и легких).

-натрий

Точно так же должен быть баланс между входом и выходом натрия (Na ⁺ ) из организма. 100% Na ⁺ , попадающего в организм, поступает через пищу и жидкости.

100% Na ⁺ выделяется с мочой, поскольку другие потери (пот и кал) можно считать незначительными. Таким образом, почки являются основным органом, регулирующим натрий.

Чтобы поддерживать жизнь, человек должен в долгосрочной перспективе выделять Na ^{+ в количестве} , равном тому, которое он принимает.

-Правила

Существует целый ряд регуляторных механизмов, которые используются для поддержания объема крови (воды, натрия и других элементов) в пределах нормы.

Хотя они действуют одновременно, мы разделим их для изучения на:

Нервный контроль

Выделяется вегетативной нервной системой и, в основном, симпатической нервной системой и опосредуется норэпинефрином, гормоном, секретируемым мозговым веществом надпочечников.

Когда есть изменения в потреблении жидкости и Na ⁺ , изменения ECL, объема крови и артериального давления происходят одновременно.

Изменения давления - это стимул, улавливаемый рецепторами давления (барорецепторами), которые вызывают модификации почечной экскреции воды и Na ^+, чтобы снова достичь равновесия.

Связанный почечный и гормональный контроль

Выделяется почками, надпочечниками, печенью, гипоталамусом и гипофизом через группу гормонов: ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, антидиуретический гормон (АДГ или вазопрессин) и, в основном, натрийуретические пептиды.

Эти системы регулируют осмолярность (концентрацию растворенных веществ в крови). ADH действует на уровне дистального извитого канальца и собирательного канальца (см. Изображение выше), изменяя проницаемость для воды и транспорт Na ⁺ .

С другой стороны, альдостерон является основным антинатрийуретическим гормоном (предотвращающим натрийурез). Он секретируется при снижении натриемии (концентрации натрия в крови).

Он работает, вызывая реабсорбцию Na ⁺ в последней части дистального извитого канальца и собирательного канальца, одновременно стимулируя секрецию калия и протонов в собирательном канальце.

Вместе ангиотензин также регулирует почечную экскрецию Na ⁺ , стимулируя выработку альдостерона, сужение сосудов, стимуляцию секреции АДГ и жажды, а также повышенную реабсорбцию хлора и Na ⁺ в проксимальных извитых канальцах и воде. в дистальном канальце.

Наконец, предсердный натрийуретический пептид (ANP) и набор подобных пептидов (мозговой натрийуретический пептид или BNP, натрийуретический пептид типа C или CNP, натрийуретический пептид типа D или DNP и уродилатин) усиливают натрийурез, диурез и клубочковую фильтрацию. в то время как они подавляют секрецию ренина и альдостерона и противодействуют эффектам ангиотензина и АДГ.

Нарушение баланса

Механизмы, упомянутые очень поверхностно в предыдущем пункте, будут регулировать выведение хлорида натрия и воды и, таким образом, будут поддерживать объем крови и артериальное давление в пределах нормальных значений.

Нарушение всего этого хрупкого баланса приведет к натрийурезу, уменьшению объема крови (гиповолемии) и артериальной гипотензии. Мы будем наблюдать это изменение при некоторых заболеваниях и синдромах:

• Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
• Синдром солевой недостаточности головного мозга
• Несахарный диабет (нефрогенный или нейрогенный)
• Первичный или вторичный гиперальдостеронизм
• Гиповолемический шок.

С другой стороны, есть некоторые состояния, при которых снижается натрийурез с последующим увеличением объема крови и, как следствие, гипертонией.

Это случай пациентов с нефротическим синдромом, которые заслуживают приема лекарств, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), для увеличения экскреции натрия и воды, уменьшения объема крови и, таким образом, снижения артериального давления. артериальный.

Иллюстрация обеих почек.
Автор фотографии hywards. Размещено на freedigitalphotos.net

Натрийурез и гипертония

Есть понятие, которое получило название «чувствительность к соли» (или чувствительность к соли).

Это имеет клиническое и эпидемиологическое значение, поскольку было показано, что он является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, независимо от возраста и уровней артериального давления.

Если присутствует, то это генетическое изменение на молекулярном или приобретенном уровне почечных механизмов, которое изменяет нормальную физиологию регуляции баланса воды и натрия.

Это чаще встречается у пожилых людей, темнокожих, диабетиков, тучных людей и людей с почечной недостаточностью.

Конечным последствием является натрийурез с артериальной гипертензией, которую трудно контролировать (вместо гипотонии), поскольку физиологические (нормальные) механизмы, которые мы уже объяснили, полностью противодействуют.

Последние мысли

Уменьшение количества соли в рационе гипертоников, чувствительных к соли, может позволить лучше контролировать артериальное давление, уменьшая при этом потребность в антигипертензивных препаратах, особенно если они заменяются солями калия.

Было высказано предположение, что широкий спектр эффектов натрийуретических пептидов может быть основой для разработки новых терапевтических стратегий, приносящих большую пользу пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая ишемическую болезнь сердца, сердечную недостаточность и артериальную гипертензию.

Внутрипочечная ренин-ангиотензиновая система участвует в регулировании натрийуреза и гемодинамических эффектах на клубочковую фильтрацию.

При артериальной гипертензии потребление соли (хлорида натрия) снижает активность ренин-ангиотензиновой системы; Однако в патофизиологии солевочувствительной гипертензии признается определяющая роль почек в удержании соли на канальцевом уровне, что обусловливает повышение артериального давления.

Ссылки

1. 1. Коста Массачусетс, Каниффи C, Арранц Коннектикут. Натрийуретические пептиды. Электронная книга Аргентинского общества артериальной гипертензии, глава 30. Взято с сайта saha.org.ar
   2. Рафаэль П. Патофизиология гипертонии и солевой чувствительности. Электронная книга Аргентинского общества артериальной гипертензии, глава 47. Взято с сайта saha.org.ar
   3. Гарсиа Г.А., Мартин Д. Физиопатология гипертонии, вторичная по отношению к ожирению. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Санчес Р., Рамирес А. Гипертония и чувствительность к соли. Конференция на 7-м Международном конгрессе кардиологов Аргентинской федерации кардиологов. 2017. Взято с: fac.org.ar.
   5. Ардилес Л., Меццано С. Роль почек при солевой гипертензии. Рев Мед Чили 2010; 138: 862-867.
   6. Ортега ММ. Значение суточного натрийуреза и его фракционирование как маркер органического поражения и в контроле пациентов с гипертонической болезнью в первичной медико-санитарной помощи.
   7. Замок ER. Натрийурез и гломерулярная гемодинамика в неправильно понятой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Майкас С., Фернандес Э. и др. Этиология и патофизиология эссенциальной артериальной гипертензии. Монокард 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Эррера Дж. Солевая гипертензия. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Дополнение): S76-S80.
   10. Карбахал-Родригес Л., Рейнес-Мансур Дж. Синдром потери соли мозга как дифференциальный диагноз синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона. Преподобный Мекс Пед 2000; 67 (3): 128-132.