ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЕПРЕССИИ: ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ - НЕЙРОПСИХОЛОГИЯ - 2025

Патофизиологии депрессии основано на различиях в структурах головного мозга , таких как размер миндалины, гиппокампа или префронтальной коры. Аналогичным образом были обнаружены изменения в размере нейронов, плотности глии и метаболизме. Роль моноаминов или других нейротрансмиттеров также была задокументирована, и также были предложены различные теории об их происхождении или объяснении.

Депрессия возникает не только из-за биологических или психологических факторов, но скорее из-за сложного взаимодействия множества социальных, психологических или биологических факторов.

При поиске лучшего лечения депрессии и с учетом того, что фармакотерапия (и различные антидепрессанты) также оказали неблагоприятное воздействие во многих аспектах, были исследованы процессы, которые в этом участвуют. болезнь.

Наследственность и депрессия

Тенденция к развитию депрессивного расстройства, по-видимому, в некотором роде связана с наследственностью. Эта информация поступает к нам через семейные исследования, так что человек, у которого есть близкий родственник с аффективным расстройством, в 10 раз чаще страдает от него, чем другой человек, у которого нет больного родственника.

Эти данные указывают на то, что депрессивные расстройства имеют наследственную тенденцию. Более того, это также можно наблюдать в исследованиях монозиготных близнецов, которые показывают, что при депрессии между ними больше согласованности, чем у дизиготных близнецов.

Аналогичным образом, исследования усыновления и депрессии показывают, что у биологических родителей больше случаев депрессии, чем у приемных родителей.

Что касается генов, участвующих в депрессии, исследования показывают, что в этом участвуют несколько генов, наблюдая связь между генами, которые расположены на хромосомах 2, 10, 11, 17, 18, среди других, а также полиморфизм генов, таких как переносчик серотонина с точки зрения происхождения депрессии.

Очевидно, что если мы говорим о болезни с множеством симптомов и с большой вариабельностью, логично думать, что вовлеченные гены также множественны.

Структурные и функциональные изменения, связанные с депрессией

Было проведено несколько нейровизуализационных исследований с депрессивными пациентами, которые показали, что у них наблюдаются изменения в различных структурах мозга. Среди них мы выделяем изменения в миндалевидном теле, гиппокампе и префронтальной коре, как дорсо-латеральной, так и вентральной.

гиппокамп

Что касается гиппокампа, то некоторые исследования обнаружили уменьшение белого вещества и показали, что существует асимметрия между полушариями, а также меньший объем обоих гиппокампа у пациентов с депрессией.

На анатомическом уровне в целом было обнаружено, что серое вещество уменьшено в области орбитальной и средней префронтальной коры, в вентральном полосатом теле, в гиппокампе, а также наблюдается удлинение бокового и третьего желудочков, что означает потерю нейронов. ,

гиппокамп

В других исследованиях после смерти пациентов было обнаружено уменьшение объема корковых и глиальных клеток.

миндалина

В отношении миндалины исследования показывают разные результаты. Хотя не было различий в объеме миндалевидного тела, некоторые его характеристики имели место.

Например, лекарство объясняет различия в объеме миндалины, так что чем больше людей принимало лекарства, тем больше объем миндалины у пациентов с депрессией по сравнению с контролем.

Подобные результаты могут способствовать и укрепить идею о том, что депрессия связана с уменьшением объема миндалины.

Префронтальная кора

Что касается префронтальной коры, несколько исследований также показали, что пациенты с депрессией имели меньший объем по сравнению с контрольной группой в прямой мышечной извилине, а не в других других областях.

Что касается активности мозга, исследования нейровизуализации также показали отклонения, обнаруженные в кровотоке и метаболизме глюкозы у пациентов с депрессией.

Таким образом, было высказано предположение, что повышенный метаболизм в миндалевидном теле был связан с большей тяжестью депрессии, тогда как, когда метаболическая активность в вентромедиальной префронтальной коре была снижена, они слишком реактивны, чтобы вызывать печаль, но гипореактивны по отношению к депрессии. индуцированное счастье.

Другие регионы

В других исследованиях было показано, что существует корреляция между тяжестью депрессии и повышенным метаболизмом глюкозы также в других областях, таких как лимбическая система, вентромедиальная префронтальная кора, височная область, таламус, вентральные области базальных ганглиев или нижняя теменная кора.

Утрата мотивации при депрессии также отрицательно связана с определенными областями, дорсолатеральной префронтальной корой, дорсальной теменной корой или дорзотемпоральной ассоциативной корой.

Также была обнаружена взаимосвязь во сне, так что его изменения коррелировали с большей активностью в некоторых корковых и подкорковых областях.

Цепи, связанные с депрессией

Есть некоторые схемы, связанные с депрессией, среди которых мы можем выделить, например, аппетит и прибавку в весе, которые происходят у некоторых пациентов с депрессией.

Депрессивное настроение, основной симптом депрессии, связано с изменениями, которые происходят в миндалине, в вентромедиальной префронтальной коре и передней поясной извилине, с участием как серотонина, дофамина и норадреналина. ,

В свою очередь, недостаток энергии, который также характерен для пациентов с депрессией, связан с дофамином и норадреналином и решает проблемы, обнаруженные в диффузной префронтальной коре.

Также обнаруживаются нарушения сна, связанные с дисфункцией гипоталамуса, таламуса, базального отдела переднего мозга, а также с участием норадреналина, серотонина и дофамина.

Со своей стороны, мы обнаружили, что апатия связана с дисфункцией дорсолатерной префронтальной коры, прилежащего ядра, а норадреналин и дофамин являются важными нейротрансмиттерами.

Психомоторные симптомы, которые мы находим при депрессии, связаны с изменениями полосатого тела, мозжечка и префронтальной коры, связанных с тремя моноаминами.

Со своей стороны, проблемы исполнительного типа связаны с дофамином и норэпинефрином и связаны с дорсолатеральной префронтальной корой.

Теории депрессии

Существуют различные теории или гипотезы о происхождении депрессии.

Моноаминергическая гипотеза

Один из них, первый, связан с идеей или гипотезой о том, что дефицит нейромедиаторов моноаминов, таких как норэпинефрин, дофамин или серотонин, может быть причиной депрессии. Это моноаминергическая гипотеза депрессии.

Эта гипотеза основана на разных доказательствах. Одна из них, например, заключается в том, что резерпин (препарат от гипертонии) вызывает депрессию; он действует, подавляя накопление моноаминов и действуя антагонистически по отношению к мономинам. Таким образом, предполагается, что это может привести к депрессии.

В противоположном случае мы находим препараты, которые усиливают эти нейротрансмиттеры и улучшают симптомы депрессии, действуя как агонисты.

Следует также отметить, что есть данные, которые не подтверждают эту гипотезу, окончательным доказательством против этой гипотезы является факт так называемого терапевтического латентного периода, который объясняет замедленное улучшение симптомов депрессии после приема препарата. что указывает на то, что должен быть какой-то промежуточный процесс, который позаботится об этом улучшении.

Приемники

Предполагается, что в мозгу может быть какой-то другой механизм, который не соответствует только моноаминам и отвечает за депрессию.

Возможным объяснительным механизмом являются рецепторы, так что при депрессии может происходить их изменение, усиление регуляции из-за дефицита нейротрансмиттера. При недостаточном производстве со временем количество и чувствительность рецепторов увеличивается.

Доказательства этой гипотезы также обнаруживаются, например, исследования суицидальных людей, которые вскрывают, позволяют обнаружить это увеличение рецепторов во фронтальной коре головного мозга.

Другим доказательством может служить тот же факт, что принимаемые антидепрессанты вызывают десенсибилизацию рецепторов.

Генетические аномалии

Более поздние исследования показывают, что это может быть связано с аномалией экспрессии генов рецепторов (из-за дефицита или неисправности).

Другой

Другие линии предполагают, скорее, что это могло быть связано с эмоциональной дисфункцией механизмов, таких как изменения в гене нейротрофического фактора, происходящего из мозга, который поддерживает жизнеспособность нейронов.

Ссылки

1. Агилар, А., Мансанедо, К., Миньярро, Дж., И Родригес-Ариас, М. (2010). Психофармакология для студентов-психологов. Репрография, факультет психологии, Университет Валенсии.
2. Кэмпбелл С., Марриотт М., Нахмиас С., Маккуин GM. Снижение объема гиппокампа у пациентов, страдающих депрессией: метаанализ. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Диас Вилья, Б., Гонсалес, К. (2012). Новости нейробиологии депрессии. Латиноамериканский журнал психиатрии, 11 (3), 106-115.
4. Холл Рамирес, В. (2003). Депрессия: патофизиология и лечение. Национальный информационный центр по наркотикам. Фармацевтический факультет Университета Коста-Рики.
5. Всемирная организация здравоохранения (2016 г.). Пресс-центр, пояснительная записка № 360: Депрессия.