AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: ХАРАКТЕРИСТИКА, МОРФОЛОГИЯ, КУЛЬТУРА - БИОЛОГИЯ - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans - это бактерия, принадлежащая к семейству Pasteurellaceae, которая входит в группу медленнорастущих микроорганизмов, называемых (HACEK). Это не единственный вид этого рода, но один из самых важных. Ранее этот микроорганизм классифицировался как Actinobacillus.

Эта бактерия, как и вид A. aphrophilus, присутствует в микробиоте полости рта людей и приматов и связана с серьезными и повторяющимися инфекционными процессами в полости рта, такими как агрессивный или хронический пародонтит.

Микроскопическое изображение окрашивания по Граму Aggregatibacter actinomycetemcomitans Источник: FisicaGramNegative

Однако он также был вовлечен в экстраоральные инфекции, среди которых мы можем упомянуть: эндокардит, бактериемию, раневые инфекции, поддиафрагмальные абсцессы, абсцессы головного мозга, остеомиелит нижней челюсти и другие.

Большинство инфекций вне ротовой полости возникают из-за проникновения микроорганизмов из полости рта внутрь. Это происходит из-за прогрессирующего разрушения, вызываемого этим микроорганизмом в тканях, составляющих вставку и защитный периодонт, вызывая инфекцию по соседству.

К счастью, в большинстве случаев эта бактерия чувствительна к тетрациклину и другим антибиотикам. Однако уже сообщалось о штаммах, устойчивых к тетрациклину, из-за присутствия плазмиды tetB.

история

Клингер в 1912 году впервые выделил этот микроорганизм и назвал его Bacterium actinomycetum comitans.В 1921 году название было сокращено до Bacterium comitans Лиеске.

Восемь лет спустя название было снова изменено, но на этот раз Топли и Уилсон, которые назвали его Actinobacillus actinomycetemcomitans. В 1985 г. Поттс переклассифицировал его в род Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Позже, благодаря исследованию ДНК, проведенному в 2006 году Нилсом и Могенсом, был создан новый род под названием Aggregatibacter, в который был включен этот микроорганизм, и они назвали его Aggregatibacter actinomycetemcomitans, что является его нынешним названием.

Точно так же другие бактерии, которые ранее принадлежали к роду Haemophilus, такие как Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus и H. segnis, были переклассифицированы и включены в этот новый род из-за их генетического сходства.

Если мы разберем название вида actinomycetemcomitans, мы увидим, что это комбинация слов.

Термин actes означает луч, имея в виду звездообразную форму, которую колония этого микроорганизма представляет на агаре.

Слово mycetes означает гриб. Этот термин был включен потому, что актиномицеты ранее считались грибами.

Наконец, слово comitans означает «общий», выражая тесную связь между Actinobacillus и Actinomycetem, иногда вызывающую инфекции суставов.

таксономия

Царство: бактерии

Тип: протеобактерии.

Класс: Gammaproteobacteria

Заказ: Pasteurellales

Семья: Pasteurellaceae

Род: Aggregatibacter

Вид: actinomycetemcomitans.

Общие характеристики

Существует 5 четко определенных серотипов этого микроорганизма. Они обозначаются буквами a, b, c, d и e в соответствии с составом O-антигена.

Есть и другие серотипы, которые не удалось типировать. Серотип (b), как известно, является наиболее вирулентным и наиболее часто выделяемым из агрессивных поражений пародонтита у лиц из США, Финляндии и Бразилии.

Между тем, вторым по частоте является серотип (c), который был обнаружен в основном у пациентов из Китая, Японии, Таиланда и Кореи. Этот серотип чаще выделяют при экстраоральных поражениях.

Факторы вирулентности

Факторы вирулентности можно разделить на те элементы, которые влияют на колонизацию, те, которые изменяют иммунный ответ, те, которые способствуют разрушению и инвазии тканей, и те, которые препятствуют восстановлению тканей.

Факторы, стимулирующие колонизацию

Производство аморфного внеклеточного материала белковой природы вместе с адгезионной способностью, обеспечиваемой его фимбриями, и выработкой адгезинов, высвобождаемых в его пузырьках, играет фундаментальную роль в образовании биопленок (биопленок) и, следовательно, в колонизации. ,

Вот почему этот микроорганизм способен прочно прилипать к определенным поверхностям, таким как: стекло, пластик и гидроксиапатит, а также друг к другу.

Факторы, ослабляющие иммунный ответ

Его основной фактор вирулентности представлен гиперпродукцией лейкотоксина, который накапливается и высвобождается цитоплазматическими пузырьками. Как видно из названия, лейкотоксин проявляет большую цитотоксическую активность в отношении лейкоцитов (полиморфно-ядерных клеток и макрофагов).

Примечательно, что везикулы также выделяют эндотоксины и бактериоцины. Эндотоксины стимулируют выработку провоспалительных цитокинов, в то время как бактериоцины действуют, подавляя рост других бактерий, создавая дисбаланс микробиоты полости рта в свою пользу.

Аналогичен лейкотоксину цитотоксин растяжения цитоскелета, также называемый цитотоксином растяжения цитоскелета (CDT).

Этот экзотоксин обладает способностью блокировать рост, искажать морфологию и препятствовать правильному функционированию лимфоцитов CD4. Также возможно, что он активирует процесс апоптоза (запрограммированной гибели клеток) этих клеток. Таким образом ослабляется иммунный ответ.

На иммунный ответ также влияет ингибирование процесса опсонизации, поскольку фракции Fc антител привлекаются определенными белками, расположенными в клеточной стенке микроорганизма.

Этот союз мешает дополнению выполнять свою работу. В дополнение к этому происходит подавление синтеза антител IgM и IgG.

Наконец, эта бактерия также продуцирует вещества, которые подавляют хемотаксическое притяжение лейкоцитов, особенно полиморфно-ядерных клеток, а также предотвращают производство перекиси водорода в этих же клетках.

Факторы, стимулирующие разрушение и инвазию тканей

Способность этого микроорганизма к разрушению и вторжению в ткани в основном связана с производством эпителиотоксинов, коллагеназ и белка, называемого GROE1.

Первые разрушают межклеточные контакты на уровне гемидесмосом, вторые разрушают соединительную ткань пародонта, а третьи обладают остеолитической активностью (разрушение кости).

Что еще хуже, нельзя игнорировать присутствие липополисахарида (ЛПС) в его клеточной стенке (эндотоксина).

ЛПС действует как стимулятор выработки интерлейкина 1 (IL-1B), фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), среди других медиаторов воспаления, а также способствует резорбции кости.

С другой стороны, следует отметить, что есть признаки того, что эта бактерия может жить и размножаться внутриклеточно, особенно внутри эпителиальных клеток.

Инвазия клеток происходит в определенных местах, таких как соединительная ткань, альвеолярная кость, внутриклеточные пространства и другие.

Подавление восстановления поврежденных тканей

В дополнение ко всему вышеупомянутому, эта бактерия также производит другие цитотоксины, которые задерживают обновление поврежденной ткани, разрушая фибробласты, создавая настоящий хаос.

Морфология

микроскопический

Это грамотрицательная коккобацилла, у которой нет жгутиков, поэтому она неподвижна. Он не образует споры, но имеет капсулу и фимбрии. Каждая бактерия имеет ширину примерно 0,3-0,5 мкм и длину 0,6-1,4 мкм.

В Gram может наблюдаться определенный плеоморфизм, то есть некоторые особи более вытянутые (коккобациллы), а другие более короткие (коккоидные), коккобациллярные формы преобладают над коктовыми, когда Gram поступает из питательной среды.

В то время как кокосовые формы преобладают, когда они поступают из прямого образца, они распространяются по отдельности, парами или образуют сгустки или кластеры.

макроскопический

Разрушение ткани быстро прогрессирует и может вызвать важные смежные поражения, такие как абсцессы мозга, абсцессы печени, гломерулонефрит, плевропульмональные инфекции, шейный лимфаденит и другие состояния.

Он может достигать крови и вызывать эндокардит, бактериемию, септический артрит, эндофтальмит, эпидуральный абсцесс и инфекции во внутрибрюшной полости (поддиафрагмальные абсцессы).

Случаи эндокардита связаны с наличием у пациента порока развития или предыдущего состояния, например, с наличием порока сердца или протезов клапанов. С другой стороны, эта бактерия увеличивает риск сердечных приступов, поскольку она утолщает атероматозный налет в коронарных артериях.

лечение

У пациентов с пародонтитом полоскание с 0,12-0,2% хлоргексидином может применяться в качестве местного лечения (полость рта) 2 раза в день в течение 10-14 дней.

При лечении пародонтита важно выполнить наддесневое и поддесневое удаление зубного камня (над и под десной соответственно), а также полировку корня для сглаживания поверхности, поскольку на гладкой поверхности образование зубного камня затруднено.

Однако этого недостаточно, и необходимо системное лечение антибиотиками, такими как ципрофлоксацин, метронидазол, амоксициллин или тетрациклин.

Для более эффективного уничтожения бактерий рекомендуется использовать комбинации противомикробных препаратов. Согласно некоторым проведенным исследованиям, комбинации амоксициллина и метронидазола или ципрофлоксацина с метронидазолом оказались очень полезными, но не так, как комбинация метронидазола с доксициклином.

Этот штамм обычно проявляет устойчивость к пенициллину, ампициллину, амикацину и макролидам.

профилактика

Чтобы предотвратить заражение этим микроорганизмом, рекомендуется заботиться о здоровье полости рта и поддерживать его. Для этого необходимо регулярно посещать стоматолога и частыми чистками удалять зубной налет и зубной камень.

Курение является фактором, способствующим развитию заболеваний пародонта, поэтому его следует избегать.

Ссылки

1. Рамос Д., Мороми Х., Мартинес Э., Мендоза А. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: важный патоген при пародонтите. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Доступно по адресу: Пользователи / Команда / Загрузки /
2. Флор-Чавес М., Кампос-Мансеро О. Чувствительность к антибиотикам Aggregatibacter actinomycetemcomitans с помощью теста диффузии и разведения. Солнце Сотня. 2017; 3 (2): 348-374. Доступно на: Dialnet.com
3. Раджа М., Уммер Ф., Дхивакар С.П. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - убийца зубов? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Доступно по адресу: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Fusobacterium nucleatum в поддесневых биопленках бразильских пациентов с пародонтозом и без него: сравнение двух методов обнаружения. Odontol. Санмаркина 2018; 21 (4): 268-277. Доступно на: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Ассоциация Aggregatibacter actinomycetemcomitans и красных комплексных микроорганизмов с клиническими параметрами пациентов с хроническим периодонтитом. AMC, 2010; 14 (3). Доступно на: scielo.sld
6. Диас Дж., Яньес Дж., Мельгар С., Альварес С., Рохас С., Вернал Р. Вирулентность и изменчивость Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans и их связь с пародонтитом. Преподобный Clin. Имплантол пародонтологии. Rehabil. Устный. 2012; 5 (1): 40-45. Доступно на: scielo.
7. Флорес Р. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Преподобный чил. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Доступно на: scielo.conicyt