МЕТИОНИН: ХАРАКТЕРИСТИКИ, ФУНКЦИИ, ПРОДУКТЫ, ПОЛЬЗА - БИОЛОГИЯ - 2025

Метионин (Met, M) , классифицируется в группе неполярных аминокислот или гидрофобной аминокислоты. Эта аминокислота содержит в своей боковой цепи серу (S), которая может реагировать с атомами металлов или с электрофильными группами.

Метионин был открыт Джоном Ховардом Мюллером во втором десятилетии 20 века. Мюллер выделил метионин из казеина, белка, который он использовал для выращивания гемолитических стрептококковых культур.

Химическая структура аминокислоты метионина (Источник: Hbf878 через Wikimedia Commons)

Название «метионин» является сокращением химического названия этой аминокислоты: γ-метилтиол-α-аминомасляная кислота, и было введено С. Одаке в 1925 году.

Это незаменимая аминокислота для млекопитающих, которая может вступать в путь синтеза цистеина, незаменимой аминокислоты, если организм получает метионин с пищей. Растения и бактерии синтезируют его из гомоцистеина, производного цистеина и гомосерина.

Его катаболизм подразумевает, с одной стороны, удаление азота из его структуры и его выведение в виде мочевины, а с другой - преобразование его углеродной цепи в сукцинил-КоА.

Наряду с валином и треонином, метионин считается глюкогенной аминокислотой, поскольку эти аминокислоты могут превращаться в сукцинат и вступать в цикл Кребса. Глюкогенные аминокислоты способны производить углеводы и, следовательно, глюкозу.

Есть много продуктов, богатых метионином, таких как тунец, мясо, яичные белки, сыры и орехи.

Метионин необходим для синтеза многих белков, выполняет важные функции в метаболизме жиров, в основном для скелетных мышц, а также участвует в качестве антиоксиданта.

Существует множество нарушений, связанных с метаболизмом метионина и серы, которые связаны с патологиями с разной степенью воздействия на здоровье. Некоторые из них вызывают накопление гомоцистеина, которое сопровождается тромбозом, нарушениями центральной нервной системы (ЦНС), тяжелой отсталостью умственной и скелетной системы.

Другие, такие как нехватка аденозилтрансферазы, которая является первым ферментом, который участвует в разложении метионина, приводит к накоплению метионина, относительно доброкачественной патологии, которая контролируется ограничением в рационе продуктов, богатых метионином.

характеристики

Метионин - это незаменимая аминокислота, которая не вырабатывается ни организмом человека, ни многими другими. Это отличный антиоксидант и источник серы для нашего организма.

Суточная потребность в метионине для младенцев составляет 45 мг / день, у детей - 800 мг / день, а у взрослых - от 350 до 1100 мг / день.

Метионин - один из основных источников серы в организме; сера является основным компонентом некоторых витаминов, таких как тиамин или витамин B1, некоторых гормонов, таких как глюкагон, инсулин и некоторых гормонов гипофиза.

Он находится в кератине, который является белком кожи, ногтей и волос, а также важен для синтеза коллагена и креатина. Следовательно, метионин, являясь источником серы, связан со всеми функциями серы или органических веществ, которые ее содержат.

Структура

Химическая формула метионина - HO2CCH (NH2) CH2CH2SCH3, а его молекулярная формула - C5H11NO2S. Это гидрофобная незаменимая аминокислота, относящаяся к аполярным аминокислотам.

Он имеет α-углерод, присоединенный к аминогруппе (-NH2), карбоксильной группе (-COOH), атому водорода и боковой цепи (-R), которая содержит серу и имеет следующий состав: -CH2 -СН2-S-СН3.

Все аминокислоты, за исключением глицина, могут существовать в виде энантиомеров в L- или D-форме, поэтому могут существовать L-метионин и D-метионин. Однако в структуре клеточных белков содержится только L-метионин.

Эта аминокислота имеет константы диссоциации pK 1, равные 2,28, и pK 2, равные 9,21, и изоэлектрическую точку 5,8.

Характеристики

Метионин является незаменимой аминокислотой для синтеза многих белков, в том числе некоторых гормонов, основных белков кожи, волос и ногтей и т. Д.

Он используется как естественное расслабляющее средство для сна и очень важен для хорошего состояния ногтей, кожи и волос. Предупреждает некоторые заболевания печени и сердца; предотвращает накопление жиров в артериях и необходим для синтеза цистеина и таурина.

Он способствует использованию жиров в качестве энергии и вмешивается в их транспортировку и использование, особенно в скелетных мышцах, поэтому это очень важно для мышечных упражнений.

Снижает уровень гистамина. Это природный антиоксидант, поскольку он помогает уменьшить количество свободных радикалов. Он также обладает антидепрессивными и анксиолитическими свойствами.

Еще одно недавнее использование метионина в качестве «радиоактивного индикатора» для исследования изображений в позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) в области нейроонкологии.

Он также широко используется в качестве радиоконтраста для глиом, как в процессе планирования хирургического удаления, так и для мониторинга реакции на лечение и оценки рецидивов.

Недавно было успешно протестировано использование метионина для улучшения роста растений сои.

Биосинтез

Биосинтез метионина был описан и опубликован в 1931 году британцем Джорджем Баргером и его помощником Фредериком Филипом Койном.

Бактерии и растения могут синтезировать метионин и цистеин, однако большинство животных получают метионин с пищей, а цистеин с помощью биосинтетического пути, который начинается с метионина в качестве исходного субстрата (они также приобретают цистеин с потребляемой пищей. в рационе).

Биосинтетический путь

Растения и бактерии используют цистеин как источник серы и гомосерин как источник углеродного скелета для синтеза метионина. Гомосерин синтезируется из аспартата посредством трех ферментативных реакций:

(1) Аспартат превращается в β-аспартилфосфат с помощью фермента аспартаткиназы, затем (2) он превращается в аспарагиновый β-полуальдегид, который (3) благодаря действию гомосериндегидрогеназы генерирует гомосерин.

Первым шагом в синтезе метионина является реакция гомосерина с сукцинил-КоА с образованием O-сукцинилгомосерина. В этой реакции сукцинил-КоА расщепляется, высвобождая часть КоА и сукцинат, связывающийся с гомосерином.

В пути биосинтеза регулируемой или контролируемой стадией является эта первая ферментативная реакция, поскольку метионин, являющийся конечным продуктом, в конечном итоге ингибирует фермент гомосеринсукцинилтрансферазы.

Второй этап синтеза - это реакция O-сукцинилгомосерина с цистеином, которая катализируется ферментом цистатионин-γ-синтетазой, с образованием цистатионина.

Третья реакция на этом пути катализируется β-цистатионином, который очищает цистатиотин, так что сера присоединяется к четырехуглеродной боковой цепи, полученной из гомосерина. Результатом этой реакции является образование гомоцистеина и высвобождение 1 пирувата и 1 иона NH4 +.

Последняя реакция катализируется гомоцистеинметилтрансферазой, которая имеет гомоцистеин в качестве субстрата и вместе с коферментом метилкобаламином (полученным из витамина B12 (цианокобаламин)) переносит метильную группу от 5-метилтетрагидрофолата к сульфгидрильной группе гомоцистеина и дает происхождение метионина.

В этой реакции тетрагидрофолат остается свободным.

деградация

Метионин, изолейцин и валин катаболизируются до сукцинил-КоА. Три пятых углерода в метионине образуют сукцинил-КоА, атомы углерода в карбоксильных группах образуют CO2, а метильная группа в метионине удаляется как таковая.

Первая стадия разложения метионина включает конденсацию L-метионина с АТФ с помощью L-метионинаденозилтрансферазы с образованием S-аденозил-L-метионина, также называемого «активным метионином».

S-метильная группа переносится на различные акцепторы, и таким образом образуется S-аденозил-L-гомоцистеин, который теряет аденозин в результате гидролиза и становится L-гомоцистеином. Затем гомоцистеин связывается с серином с образованием цистатионина. Эта реакция катализируется цистатионин-β-синтетазой.

Цистатионин гидролизуется и дает L-гомосерин и цистеин. Таким образом гомоцистеин образует гомосерин, а серин - цистеин, поэтому эта реакция является общей для биосинтеза цистеина из серина.

Затем гомосериндезаминаза превращает гомосерин в α-кетобутират, высвобождая NH4. Α-кетобутират в присутствии CoA-SH и NAD + образует пропионил-CoA, который затем превращается в метилмалонил-CoA, а он превращается в сукцинил-CoA.

Таким образом, часть углеродной цепи метионина образует глюконеогенный субстрат, сукцинил-КоА, который затем может быть интегрирован в синтез глюкозы; по этой причине метионин считается глюкогенной аминокислотой.

Альтернативный путь разложения метионина - его использование в качестве энергетического субстрата.

Азот метионина, как и всех аминокислот, удаляется из α-углерода путем трансаминирования, и эта α-аминогруппа, наконец, переносится на L-глутамат. Путем окислительного дезаминирования этот азот попадает в цикл мочевины и выводится с мочой.

Продукты, богатые метионином

Продукты, богатые метионином, включают:

- Яичный белок.

- Молочные продукты, такие как зрелый сыр, сливочный сыр и йогурт.

- Рыба, особенно так называемая синяя рыба, такая как тунец или рыба-меч.

- Краб, лобстер и креветка - важные источники метионина.

- Свинина, говядина и курица.

- Грецкие орехи и другие сухофрукты богаты метионином и представляют собой заменители белка для вегетарианцев и веганов.

- Кунжут, тыква и фисташки.

Он также содержится в черной и белой фасоли, соевых бобах, кукурузе и листовых зеленых овощах, таких как зелень репы, шпинат и мангольд. Брокколи, цукини и кабачки богаты метионином.

Преимущества его приема

Поскольку она является незаменимой аминокислотой, ее потребление необходимо для выполнения всех функций, в которых она участвует. Способствуя транспортировке жиров для использования в качестве энергетического топлива, метионин защищает печень и артерии от накопления жира.

Его потребление полезно для защиты организма от таких состояний, как ожирение печени и атеросклероз.

Было показано, что метионин эффективен для лечения некоторых тяжелых случаев миелоневропатии, вызванной оксидом азота, и макроцитарных анемий, которые не поддаются лечению витамином B12.

Использование S-аденозил-L-метионина (SAM) эффективно в качестве естественного и альтернативного лечения депрессии. Это связано с тем, что SAM является донором метильной группы, который участвует в синтезе различных нейротрансмиттеров с антидепрессивными свойствами в головном мозге.

Окислительный стресс участвует, по крайней мере частично, в повреждении различных органов, включая печень, почки и мозг. Предполагается, что использование антиоксидантов, таких как метионин, предотвращает и корректирует повреждения, вызванные окислительным стрессом.

Расстройства дефицита

Есть некоторые патологии, связанные с метаболизмом метионина, которые связаны с его абсорбцией в кишечнике, что приводит к накоплению определенных метаболитов или явному дефициту аминокислоты.

В случае нарушений обмена метионина наиболее распространенными являются так называемые гомоцистинурии, которые бывают I, II, III и IV типов:

Гомоцистинурия I типа возникает из-за недостаточности цистатионин-β-синтетазы и связана с клиническими симптомами, подобными тромбозу, остеопорозу, вывиху хрусталика и часто умственной отсталости.

Гомоцистинурия II типа вызвана дефицитом N5N10-метилентетрагидрофолатредуктазы. Гомоцистинурия III типа возникает из-за снижения уровня N5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеинтрансметилазы из-за дефицита синтеза метилкобаламина.

И, наконец, гомоцистинурия IV типа связана со снижением уровня N5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеинтрансметилазы из-за нарушения всасывания кобаламина.

Гомоцистинурия - это наследственный дефект метаболизма метионина, который часто встречается у 1 из 160 000 новорожденных. При этой патологии ежедневно выводится около 300 мг гомоцистина вместе с S-аденозилметионином, что сопровождается повышением содержания метионина в плазме.

Уменьшение потребления метионина и увеличение количества цистеина в рационе в раннем возрасте предотвращает патологические изменения, вызванные этими заболеваниями, и способствует нормальному развитию.

В случае недостаточности всасывания метионина наиболее важные эффекты связаны с нарушениями миелинизации нервных волокон центральной нервной системы (ЦНС), которые могут быть связаны с определенной степенью умственной отсталости.

Ссылки

1. Бахум, Г.С., Бадр, Е.А. Эльм., Садак, М.С., Кабеш, М.О., и Амин, Г.А. (2018). Улучшение роста, некоторых биохимических аспектов и урожайности трех сортов растений сои обработкой метионином в условиях песчаной почвы. Международный журнал экологических исследований, 13, 1–9.
2. Мэтьюз, К., ван Холде, К., и Ахерн, К. (2000). Биохимия (3-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон.
3. Мишулон Д. и Фава М. (2002). Роль S-аденозил-L-метионина в лечении депрессии: обзор доказательств. Американский журнал клинического питания, 76 (5), 1158S-1161S.
4. Мюррей, Р., Бендер, Д., Ботам, К., Кеннелли, П., Родуэлл, В., и Вейл, П. (2009). Иллюстрированная биохимия Харпера (28-е изд.). McGraw-Hill Medical.
5. Патра, Р.К., Сваруп, Д., и Двиведи, СК (2001). Антиоксидантные эффекты альфа-токоферола, аскорбиновой кислоты и L-метионина на индуцированный свинцом окислительный стресс в печени, почках и головном мозге у крыс. Токсикология, 162 (2), 81–88.
6. Rawn, JD (1998). Биохимия. Берлингтон, Массачусетс: Нил Паттерсон Паблишерс.
7. Стейси, CB, Ди Рокко, А., и Гулд, Р.Дж. (1992). Метионин в лечении нейропатии, вызванной закисью азота, и миелоневропатии. Журнал неврологии, 239 (7), 401–403.