Гемосидерина является пигмент в виде гранул или гранул , где хранятся железа в тканях животных. Эти гранулы плохо усваиваются организмом, они хранятся внутри клеток и обычно появляются после сильных кровотечений.
Несмотря на свою железную природу, тельца гемосидерина имеют плохо определенную молекулярную природу. Однако известно, что они состоят из ферритина, денатурированного ферритина и других материалов. Кроме того, гранулы гемосидерина всегда противоположны кровотоку или противоположны ему.
Тельца гемосидерина (Источник: ElsaDono Via Wikimedia Commons) Гемосидерин чаще всего обнаруживается в макрофагах, называемых «сидерофагами». Это макрофаги, ответственные за фагоцитоз красных кровяных телец (эритроцитов), и из-за этого фагоцитоза железо высвобождается внутри и хранится в органелле, называемой «сидеросомой».
Сидерофаги - это клетки, вырабатываемые костным мозгом и отвечающие за хранение железа для доставки его к стволовым клеткам эритроцитов во время образования красных кровяных телец (эритропоэз).
Появление сидерофагов свидетельствует о кровотечении из-за какого-либо патологического агента или механического воздействия. Сидерофаги обычно появляются через 48 часов после кровотечения и могут сохраняться от 2 до 8 недель после кровотечения.
Гемосидерин обнаруживается в мазках крови, образцах тканей или субстанциях из разных областей тела. Эти образцы крови обрабатывают методами окрашивания, при которых сидерофаги легко идентифицировать благодаря их размеру и интенсивной синей окраске.
характеристики
Гемосидерин представляет собой набор структур, которые служат в качестве внутриклеточных запасов железа, которые нерастворимы в воде и хранятся в фагоцитах эндотелиальной системы ретикулума селезенки, печени и костного мозга. Каждая гранула гемосидерина может содержать до 4500 атомов железа.
Считается, что железо, хранящееся в гранулах гемосидерина, представляет собой фосфат железа. Это соединение является основным компонентом запасов клеточного железа в виде ферритина.
Однако отложения железа в виде ферритина намного меньше и усваиваются клетками, чем гранулы гемосидерина. Было замечено, что клетки с присутствием ферритина также разделяют присутствие гранул гемосидерина.
Состав отложений гемосидерина на 50% состоит исключительно из атомов железа.
Ученые, которые наблюдали зерна гемосидерина с помощью электронной микроскопии, определили, что они представляют собой комплексы ферритина, денатурированного ферритина, белков, углеводов, липидов и других материалов.
Гранулы гемосидерина могут иметь размер от 1 нанометра до более 20 нанометров и представляют собой крупные кристаллы или гранулы. Считается, что они усваиваются клеткой только через индуцированное железом перекисное окисление липидов.
Было высказано предположение, что гемосидерин представляет собой «защитный» биологический механизм, поскольку он снижает доступность железа, которое способствует реакциям, вызывающим появление свободных радикалов внутри клеток.
болезни
Полноценное функционирование механизмов регуляции железа в организме животных важно для здоровья, поскольку недостаток железа вызывает анемию; в то время как перегрузка железом в системе способствует накоплению гемосидерина в тканях.
Это накопление гемосидерина может вызвать повреждение тканей и привести к состоянию, называемому «гемосидероз». Это заболевание вызывает цирроз печени, который, скорее всего, сопровождается карциномой печени.
Гемохроматоз, который состоит из дефекта в локусе HLA-A на коротком плече хромосомы 6, может проявляться дефицитом регуляторной системы слизистой оболочки, что ведет к постоянному дефициту железа даже при обильном потреблении этого минерала. ,
Это заболевание может проявляться в двух формах: первичный или вторичный гемохроматоз. Первичный гемохроматоз - аутосомно-рецессивное заболевание. В этом случае люди склонны бесконтрольно накапливать железо в тканях в виде гемосидерина.
Однако первичный гемохроматоз можно контролировать с помощью переливаний и заборов крови. Это в случае ранней диагностики, до того, как в тканях человека произойдет чрезмерное накопление гемосидерина.
Вторичный гемохроматоз возникает, когда система регуляции железа перегружена чрезмерным количеством железа из-за гибели и разрушения красных кровяных телец, болезни печени или хронического увеличения потребления железа.
диагностика
Гемосидерины диагностируются с разных точек зрения. Для патологов это глыбы, содержащие железо внутри, а для биохимиков - гетерогенные соединения железа, углеводов, белков и липидов.
Для электронных микроскопистов скопления гемосидерина представляют собой электронно-плотные скопления, обнаруженные внутри сидеросом (тел, несущих пигменты).
Однако, несмотря на разные мнения о гранулах гемосидерина, все согласны с тем, что они представляют собой нерастворимые гранулы, богатые железом, и что их избыточное содержание вредно для здоровья организма.
Гранулы гемосидерина образуют особенно большие скопления в клетках и могут легко окрашиваться в тканях, чтобы их можно было ясно увидеть под световым микроскопом.
Фотография ткани с тельцами гемосидерина (красноватая окраска) под микроскопом (Источник: InvictaHOG ~ commonswiki (обсуждение - вклад) через Wikimedia Commons)
Гранулы гемосидерина окрашиваются реакцией берлинской синей с помощью метода, называемого окрашиванием Perl. Используя этот метод, были описаны различия между изолированными ядрами железа гемосидерина в различных условиях, например:
- Ядра гемосидерина пациентов с вторичным гемохроматозом имеют кристаллическую структуру, подобную гетиту, с химической формулой α-FeOOH
- Пациенты с первичным гемохроматозом (генетического происхождения) имеют ядра железа гранул гемосидерина в аморфной форме, состоящей из оксида железа III.
В нормальных клетках селезенки человека, которые хранят железо в некоторых гранулах гемосидерина, видно, что ядра представляют собой кристаллический ферригидрит, очень похожий на ядра молекул ферритина.
С помощью электронной микроскопии можно поставить более подробный диагноз, чтобы различить пациентов с первичным гемохроматозом и вторичным гемохроматозом.
Обычно частицы гемосидерина у людей с первичным гемохроматозом имеют размер от 5,3 до 5,8 нанометров; между тем, у пациентов с вторичным гемохроматозом они имеют диаметр от 4,33 до 5 нанометров.
Эта информация важна для определения типа заболевания, которым страдают пациенты. Кроме того, генетический анализ подтверждает, каков генетический состав клеток организмов в этих больных тканях.
Ссылки
- Браун, WH (1910). Изменение содержания гемосидерина в печени кролика при автолизе. Журнал экспериментальной медицины, 12 (5), 623-637.
- Ганонг, ВФ (1999). Медицинская физиология. ОБЗОР МЕДИЦИНСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ, 19.
- Холл, Дж. Э. (2015). Электронная книга учебника медицинской физиологии Гайтона и Холла. Elsevier Health Sciences.
- Янку, TC (1992). Ферритин и гемосидерин в патологических тканях. Обзоры электронной микроскопии, 5 (2), 209-229.
- Рихтер, GW (1958). Электронная микроскопия гемосидерина: наличие ферритина и наличие кристаллических решеток в отложениях гемосидерина. Журнал клеточной биологии, 4 (1), 55-58.
- Замбони П., Иззо М., Фогато Л., Карандина С. и Ланзара В. (2003). Гемосидерин в моче: новый маркер для оценки тяжести хронического заболевания вен. Журнал сосудистой хирургии, 37 (1), 132-136.