ЦЕНТРИОЛИ: ФУНКЦИИ И ХАРАКТЕРИСТИКА - НАУКА - 2026

В центриоли представляют собой цилиндрические структуры , состоящие из клеточных скоплений микротрубочек. Они состоят из протеина тубулина, который содержится в большинстве эукариотических клеток.

Связанная пара центриолей, окруженная бесформенной массой плотного материала, называемого перицентриолярным материалом (ПКМ), составляет структуру, называемую центросомой.

Центриоли представляют собой цилиндрические структуры, состоящие из скоплений микротрубочек. Большинство центриолей состоят из девяти наборов трио микротрубочек, расположенных в цилиндре.

Функция центриолей - управлять сборкой микротрубочек, участвуя в организации клетки (положение ядра и пространственное расположение клетки), формировании и функционировании жгутиков и ресничек (цилиогенез) и делении клеток (митоз и мейоз).

Центриоли находятся в клеточных структурах, известных как центросомы в клетках животных, и отсутствуют в клетках растений.

Дефекты в структуре или количестве центриолей в каждой клетке могут иметь значительные последствия для физиологии организма, вызывая, среди прочего, изменения в реакции на стресс во время воспаления, мужского бесплодия, нейродегенеративных заболеваний и образования опухолей.

Центриоль представляет собой цилиндрическую конструкцию. Пара связанных центриолей, окруженных бесформенной массой плотного материала (называемого «перицентриолярным материалом» или ПКМ), образуют составную структуру, называемую «центросомой».

Они считались несущественными до тех пор, пока несколько лет назад не был сделан вывод, что они являются основными органеллами в проведении клеточного деления и дупликации (митоза) в эукариотических клетках (в основном у человека и других животных).

Клетка

Последним общим предком всего живого на Земле была отдельная клетка, а последним общим предком всех эукариот была реснитчатая клетка с центриолями.

Каждый организм состоит из группы взаимодействующих клеток. Организмы содержат органы, органы состоят из тканей, ткани состоят из клеток, а клетки состоят из молекул.

Все клетки используют одни и те же молекулярные «строительные блоки», аналогичные методы для хранения, поддержания и выражения генетической информации, а также аналогичные процессы энергетического метаболизма, молекулярного транспорта, передачи сигналов, развития и структуры.

Микротрубочки

На заре электронной микроскопии клеточные биологи наблюдали длинные канальцы в цитоплазме, которые они назвали микротрубочками.

Морфологически сходные микротрубочки наблюдались, формируя волокна митотического веретена, как компоненты аксонов нейронов и как структурные элементы в ресничках и жгутиках.

Тщательное изучение отдельных микротрубочек показало, что все они состоят из 13 продольных единиц (теперь называемых протофиламентами), состоящих из основного белка (состоящего из тесно связанных субъединиц α-тубулина и β-тубулина) и нескольких белков, связанных с микротрубочки (MAP).

Помимо своих функций в других клетках, микротрубочки важны для роста, морфологии, миграции и полярности нейрона, а также для развития, поддержания и выживания, а также для эффективной нервной системы. ,

Важность тонкого взаимодействия между компонентами цитоскелета (микротрубочки, актиновые филаменты, промежуточные филаменты и септины) отражается в нескольких нейродегенеративных расстройствах человека, связанных с аномальной динамикой микротрубочек, включая болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Реснички и жгутики

Реснички и жгутики - это органеллы, обнаруженные на поверхности большинства эукариотических клеток. Они состоят в основном из микротрубочек и мембраны.

Подвижность сперматозоидов обусловлена ​​наличием в его хвосте подвижных цитоскелетных элементов, называемых аксонемами. В структуру аксонем входят 9 групп по 2 микротрубочки в каждой, молекулярные моторы (динеины) и их регуляторные структуры.

Центриоли играют центральную роль в цилиогенезе и развитии клеточного цикла. Созревание центриолей вызывает изменение функции, ведущее от деления клеток к образованию ресничек.

Дефекты в структуре или функции аксонемы или ресничек вызывают у людей множественные нарушения, называемые цилиопатиями. Эти заболевания поражают различные ткани, включая глаза, почки, мозг, легкие и подвижность сперматозоидов (что часто приводит к мужскому бесплодию).

Центриоль

Девять триплетов микротрубочек, расположенных по окружности (образующих короткий полый цилиндр), являются «строительными блоками» и основной структурой центриоли.

В течение многих лет структура и функция центриолей игнорировались, несмотря на тот факт, что к 1880-м годам центросомы были визуализированы с помощью световой микроскопии.

Теодор Бовери опубликовал основополагающую работу в 1888 году, описав происхождение центросомы из спермы после оплодотворения. В своем коротком сообщении 1887 года Бовери писал:

«Центросома представляет собой динамический центр клетки; Его деление создает центры образующихся дочерних клеток, вокруг которых симметрично организованы все остальные клеточные компоненты… Центросома является истинным делительным органом клетки, она опосредует ядерное и клеточное деление »(Scheer, 2014: 1) , ,

Вскоре после середины 20 века, с развитием электронной микроскопии, Пол Шафер изучил и объяснил поведение центриолей.

К сожалению, эта работа была проигнорирована в значительной степени потому, что исследователи начали сосредотачиваться на открытиях Уотсона и Крика в отношении ДНК.

Центросома

Пара центриолей, расположенных рядом с ядром и перпендикулярных друг другу, и есть «центросома». Одна из центриолей известна как «отец» (или мать). Другой известен как «сын» (или дочь; он немного короче, и его основание прикреплено к основанию матери).

Проксимальные концы (на соединении двух центриолей) погружены в белковое «облако» (возможно, до 300 или более), известное как центр организации микротрубочек (MTOC), поскольку оно обеспечивает белок, необходимый для построения микротрубочки.

MTOC также известен как «перицентриолярный материал», и он имеет отрицательный заряд. И наоборот, дистальные концы (вдали от соединения двух центриолей) заряжены положительно.

Пара центриолей вместе с окружающими их MTOC известны как «центросомы».

Дупликация центросомы

Когда центриоли начинают дублироваться, отец и сын слегка отделяются, а затем каждая центриоль начинает формировать новую центриоль у своего основания: отец с новым сыном, а сын с новым собственным сыном («внуком»). ,

В то время как происходит дупликация центриолей, ДНК ядра также дублируется и разделяется. То есть текущие исследования показывают, что дупликация центриолей и разделение ДНК как-то связаны.

Дублирование и деление клеток (митоз)

Митотический процесс часто описывают в терминах фазы инициатора, известной как «интерфейс», за которой следуют четыре фазы развития.

Во время интерфазы центриоли дублируются и разделяются на две пары (одна из этих пар начинает двигаться к противоположной стороне ядра), и ДНК делится.

После удвоения центриолей микротрубочки центриолей расширяются и выстраиваются вдоль главной оси ядра, образуя «митотическое веретено».

В первой из четырех фаз развития (фаза I или «профаза») хромосомы конденсируются и сближаются, а ядерная мембрана начинает ослабевать и растворяться. В то же время митотическое веретено формируется с парами центриолей, которые теперь расположены на концах веретена.

Во второй фазе (фаза II или «Метафаза») цепочки хромосом выравниваются по оси митотического веретена.

В третьей фазе (фаза III или «анафаза») хромосомные цепи делятся и перемещаются к противоположным концам теперь удлиненного митотического веретена.

Наконец, в четвертой фазе (фаза IV или «телофаза») новые ядерные мембраны формируются вокруг разделенных хромосом, митотическое веретено распадается, и разделение клеток начинает завершаться с половиной цитоплазмы, которая идет с каждым новым ядром.

На каждом конце митотического веретена пары центриолей оказывают важное влияние (по-видимому, связанное с силами, создаваемыми электромагнитными полями, создаваемыми отрицательными и положительными зарядами на его проксимальном и дистальном концах) в течение всего процесса деления клетки.

Центросома и иммунный ответ

Подверженность стрессу влияет на функцию, качество и продолжительность жизни организма. Стресс, вызванный, например, инфекцией, может привести к воспалению инфицированных тканей, активируя иммунный ответ в организме. Этот ответ защищает пораженный организм, устраняя возбудителя.

Многие аспекты функций иммунной системы хорошо известны. Однако молекулярные, структурные и физиологические события, в которых участвует центросома, остаются загадкой.

Недавние исследования обнаружили неожиданные динамические изменения в структуре, расположении и функции центросомы в различных условиях, связанных со стрессом. Например, после имитации условий инфекции в интерфазных клетках было обнаружено увеличение образования PCM и микротрубочек.

Центросомы в иммунном синапсе

Центросома играет очень важную роль в структуре и функции иммунологического синапса (SI). Эта структура образована специализированными взаимодействиями между Т-клеткой и антигенпрезентирующей клеткой (APC). Это межклеточное взаимодействие инициирует миграцию центросомы в направлении SI и ее последующее связывание с плазматической мембраной.

Стыковка центросом в SI сходна с наблюдаемой во время цилиогенеза. Однако в этом случае он не инициирует сборку ресничек, а скорее участвует в организации SI и секреции цитотоксических везикул для лизиса клеток-мишеней, становясь ключевым органом в активации Т-клеток.

Центросома и тепловой стресс

Центросома является мишенью «молекулярных шаперонов» (набора белков, функция которых состоит в том, чтобы помогать складыванию, сборке и клеточному транспорту других белков), которые обеспечивают защиту от теплового шока и стресса.

Факторы стресса, которые влияют на центросому, включают повреждение ДНК и тепло (например, от клеток лихорадочных пациентов). Повреждение ДНК инициирует пути репарации ДНК, которые могут влиять на функцию центросом и состав белка.

Стресс, вызванный теплом, вызывает модификацию структуры центриоли, нарушение центросомы и полную инактивацию ее способности образовывать микротрубочки, изменяя формирование митотического веретена и предотвращая митоз.

Нарушение функции центросом во время лихорадки может быть адаптивной реакцией для инактивации полюсов веретена и предотвращения аномального деления ДНК во время митоза, особенно с учетом потенциальной дисфункции нескольких белков после денатурации, вызванной нагреванием.

Кроме того, это может дать клетке дополнительное время для восстановления пула функциональных белков перед возобновлением деления клетки.

Другим следствием инактивации центросомы во время лихорадки является ее неспособность перейти в SI, чтобы организовать его и участвовать в секреции цитотоксических везикул.

Аномальное развитие центриолей

Развитие центриоли - довольно сложный процесс, и хотя в нем участвует ряд регуляторных белков, могут возникать различные типы сбоев.

Если наблюдается дисбаланс в соотношении белков, дочерняя центриоль может быть дефектной, ее геометрия может быть искажена, оси пары могут отклоняться от перпендикулярности, может развиваться несколько дочерних центриолей, дочерняя центриоль может достигать полной длины раньше время, или разделение пар может быть отложено.

Когда происходит неправильное или неправильное дублирование центриолей (с геометрическими дефектами и / или множественными дупликациями), репликация ДНК нарушается, возникает хромосомная нестабильность (CIN).

Сходным образом дефекты центросомы (напр., Увеличенная или увеличенная центросома) приводят к CIN и способствуют развитию множественных дочерних центриолей.

Эти ошибки развития вызывают повреждение клеток, которое может даже привести к злокачественному заболеванию.

Аномальные центриоли и злокачественные клетки

Благодаря вмешательству регуляторных белков при обнаружении аномалий в развитии центриолей и / или центросомы клетки могут осуществлять самокоррекцию аномалий.

Однако, если самокоррекция аномалии не достигается, аномальные или множественные дочерние центриоли («лишние центриоли») могут привести к образованию опухолей («туморогенез») или гибели клеток.

Дополнительные центриоли имеют тенденцию к слиянию, что приводит к группированию центросомы («амплификация центросом», характерная для раковых клеток), изменению полярности клеток и нормальному развитию митоза, что приводит к появлению опухолей.

Клетки с избыточными центриолями характеризуются избытком перицентриолярного материала, нарушением цилиндрической структуры или чрезмерной длиной центриолей и центриолей, которые не перпендикулярны или плохо расположены.

Было высказано предположение, что кластеры центриолей или центросом в раковых клетках могут служить «биомаркером» при использовании терапевтических агентов и агентов визуализации, таких как суперпарамагнитные наночастицы.

Ссылки

1. Бориси, Г., Хилд, Р., Ховард, Дж., Янке, К., Мусаккио, А., и Ногалес, Э. (2016). Микротрубочки: 50 лет спустя после открытия тубулина. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 17 (5), 322-328.
2. Бухвалтер, Р.А., Чен, Дж. В., Чжэн, Ю., и Мегро, Т. Л. Центросомы в делении клеток, развитии и болезнях. ELS.
3. Гамбаротто, Д., и Басто, Р. (2016). Последствия численных центросомных дефектов в развитии и болезни. В цитоскелете микротрубочек (стр. 117-149). Springer Вена.
4. Хьюстон, Р.Л. (2016). Обзор активности центриолей и противоправной активности во время деления клеток. Достижения в области бионауки и биотехнологии, 7 (03), 169.
5. Инаба, К., и Мизуно, К. (2016). Дисфункция сперматозоидов и цилиопатия. Репродуктивная медицина и биология, 15 (2), 77-94.
6. Килинг, Дж., Циокас, Л., и Маски, Д. (2016). Клеточные механизмы контроля длины ресничек. Ячейки, 5 (1), 6.
7. Лодиш, Х., Берк, А., Кайзер, Калифорния, Кригер, М., Бретчер, А., Плоег, Х., Амон, А., Мартин, KC (2016). Молекулярная клеточная биология. Нью-Йорк: WH Freeman and Company.
8. Матаморос, AJ, и Baas, PW (2016). Микротрубочки в здоровье и дегенеративных заболеваниях нервной системы. Бюллетень исследований мозга, 126, 217-225.
9. Пеллегрини, Л., Ветцель, А., Гранно, С., Хитон, Г., и Харви, К. (2016). Обратно к канальцу: динамика микротрубочек при болезни Паркинсона. Клеточные и молекулярные науки о жизни, 1-26.
10. Шеер, У. (2014). Исторические корни исследования центросом: открытие предметных стекол микроскопа Бовери в Вюрцбурге. Фил. Сделка Р. Soc. B, 369 (1650), 20130469.
11. Северсон, А.Ф., фон Дассов, Г., и Бауэрман, Б. (2016). Глава 5. Сборка и функция мейотического веретена ооцитов. Актуальные темы биологии развития, 116, 65-98.
12. Соли, JT (2016). Сравнительный обзор центриолярного комплекса сперматозоидов у млекопитающих и птиц: вариации на тему. Наука о воспроизводстве животных, 169, 14-23.
13. Vertii, A., & Doxsey, S. (2016). Центросома: органелла иммунного ответа Феникса. Одноклеточная биология, 2016.
14. Vertii, A., Hehnly, H., & Doxsey, S. (2016). Центросома, многогранная органелла эпохи Возрождения. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии, 8 (12), a025049.
15. Активация T-лимфоцитов Оригинальная работа Федерального правительства США - общественное достояние. Переведено BQmUB2012110.
16. Алехандро Порто - Производное от файла: Aufbau einer Tierischen Zelle.jpg из Petr94. Принципиальная схема эукариотической животной клетки.
17. Kelvinsong - Centrosome Cycle (версия для редакторов) .svg. Перевод на испанский Алехандро Порто.
18. Кельвинсонг - Собственная работа. Схема центросомы без желтой рамки.
19. Kelvinsong, Centriole-en, CC BY 3.0.
20. NIAID / NIH - фотопоток NIAID на Flickr. Микрофотография Т-лимфоцита человека (также называемого Т-лимфоцитом) иммунной системы здорового донора.
21. Сильвия Маркес и Андреа Лассаль, Тубулина, CC BY 3.0
22. Упрощенная диаграмма сперматозоидов.svg: Mariana Ruiz, производная работа: Miguelferig.