КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ: ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА, КАРДИОМАРКЕРЫ. - ЛЕКАРСТВО - 2025

Сердца профиль состоит из ряда биохимических маркеров, некоторые более специфичен , чем другие, которые помогают сделать диагностику некоторых сердечных ишемических событий.

Американское кардиологическое общество сообщает, что примерно каждые 30 секунд человек умирает от сердечно-сосудистых заболеваний. Из 6 миллионов посещений в год по поводу боли в груди в отделениях неотложной помощи в Соединенных Штатах только у каждого пятого пациента диагностируется острый инфаркт миокарда с помощью электрокардиограммы.

Изображение Jefty Matricio с www.pixabay.com

Оценка сердечных маркеров позволяет исключить или диагностировать острый инфаркт миокарда при отсутствии электрокардиографической картины. На протяжении более двадцати лет стандартная форма диагностики включала измерение уровней изофермента креатинкиназы (CK-MB или CK-2) и белков сердечного тропонина.

Наряду с этими ферментами в качестве сердечных маркеров использовались другие ферменты и вещества, среди которых мы можем назвать ЛДГ (лактатдегидрогеназа и ее изоформы), миоглобин и т. Д. Эти последние маркеры не обладают высокой специфичностью при поражении сердца.

Важно отметить, что в 1998 году Американское общество клинической химии рекомендовало использование сердечных тропонинов в качестве точного и специфического метода диагностики острого инфаркта миокарда и других ишемических повреждений сердца.

Сердечные травмы

Заболевания или нарушения миокарда сердца можно в общих чертах разделить на: (1) ишемические болезни сердца, (2) кардиомиопатии, (3) аритмии и (4) врожденные пороки сердца и пороки клапанов сердца.

Обычно ишемия сердца может возникать в результате коронарного артериосклероза, который может сначала привести к стенокардии и обратимым ишемическим поражениям сердечной ткани. Если не лечить, может развиться нестабильная стенокардия, что приведет к повреждению миокарда и сердечному приступу.

В результате повреждения клеток миокарда возникают несоответствующие сокращения мышц, подобные тем, которые описаны при многих кардиомиопатиях. Некоторые кардиомиопатии также могут быть вторичными по отношению к патологическим процессам различного происхождения.

Боль в груди (изображение с сайта Pexels на www.pixabay.com)

Аномальные сердечные сокращения и аритмии возникают из-за анатомических изменений сердечной мышцы, которые прерывают или изменяют правильную передачу электрических импульсов в сердце. Это может привести к возникновению низко- или высокочастотных ритмов или нерегулярных ритмов, которые классифицируются как брадикардии, тахикардии и аритмии соответственно.

Если врожденные пороки сердца и / или пороки клапанов сердца не исправить, они могут вызвать дефицит кровоснабжения, что может вызвать повреждение миокарда и других тканей сердца. Повышенная сердечная нагрузка в этих условиях может привести к стенокардии и сердечной недостаточности.

Таким образом, при необратимом повреждении сердечной ткани в кровоток высвобождаются ферменты и сократительные белки, которые можно идентифицировать и измерить, что во многих случаях позволяет поставить соответствующий диагноз.

Эти вещества называются «сердечными маркерами», и чем точнее используются маркеры, тем точнее диагноз и прогноз для каждого случая. Для этого используются серийные измерения для оценки высвобождения и уровня этих маркеров в крови.

Кардиологические маркеры

При оценке результатов диагностики сердечных ишемических процессов, особенно инфаркта миокарда, необходимо учитывать временные фазы процесса. Временное прогрессирование инфаркта миокарда проходит следующие фазы:

- Острая фаза (от первых часов до 7 дней)

- Фаза заживления (от 7 до 28 дней) и

- Фаза заживления (более 29 дней)

Тесты, используемые для оценки и подтверждения диагноза этих ишемических процессов, можно разделить на четыре группы:

- электрокардиографические исследования

- измерение сердечных маркеров (сердечного профиля)

- эхокардиографические изображения сердца и

- неспецифические показатели воспаления и некроза тканей

Исторически наиболее широко используемыми маркерами были глутаминовые щавелевоуксусные трансаминазы (GOT), которые являются неспецифическими, и миоглобин, который является внутримышечным переносчиком кислорода и не специфичен для сердечной мышцы, поскольку он также обнаружен в других тканях, таких как скелетная мышца.

Также используются креатинкиназа (СК), которая представляет собой фермент, который способствует образованию АТФ (аденозин-трифосфат) из фосфокреатина, и лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая превращает пировиноградную кислоту (пируват) в молочная кислота. Эти ферменты как таковые неспецифичны, но некоторые из их изоформ специфичны.

- Конкретные маркеры и периоды выпуска

После инфаркта миокарда определенные белки, называемые «сердечными маркерами», высвобождаются в больших количествах из некротических участков в кровоток. Скорость высвобождения этих белков различается в зависимости от их внутриклеточного местоположения, их молекулярной массы и местного кровотока и лимфатического потока.

Временные паттерны высвобождения этих маркеров очень важны для диагностики и принятия немедленных решений в отношении стратегий реперфузии. Есть очень быстрые тесты, которые проводятся в постели пациента, и для них требуется только небольшой образец цельной крови.

Эти маркеры следует измерить при поступлении пациента. Затем от 6 до 9 часов после приема. Наконец, через 12–24 часа, если диагноз все еще не определен.

Фосфокреатинкиназа и ее изоформа

Фосфокреатинкиназа (СК) повышается в первые 4-8 часов, затем снижается и возвращается к нормальному уровню через 48-72 часа. Этот фермент неспецифичен и может быть повышен при травме скелетных мышц, например, при внутримышечной инъекции.

Эта неоднозначность может привести к ошибочному диагнозу у пациентов, получавших внутримышечные инъекции наркотиков для лечения несердечной боли в груди.

Другие причины повышенного уровня КК и возможные диагностические проблемы включают:

1. Заболевания, поражающие скелетные мышцы, такие как мышечная дистрофия, миопатии и полимиозит.
2. Электрическая кардиоверсия
3. гипотиреоз
4. Хирургии
5. Вторичное повреждение скелетных мышц в результате травмы, судорог или длительной иммобилизации

Изоформа CK, называемая CK-MB, имеет то преимущество, что она не обнаруживается в значительных количествах во внесердечных тканях, и поэтому считается более специфичной. Однако сердечно-сосудистая хирургия, электрическая кардиоверсия и миокардит часто повышают уровень CK-MB.

Сердечный тропонин

Специфические сердечные тропонины - это тропонины T и I, которые называются сокращениями cTnT и cTnI соответственно. Эти тропонины имеют другую аминокислотную последовательность, чем скелетные мышцы, поэтому они специфичны для сердечной мышцы.

Эти различия позволили разработать тесты со специфическими моноклональными антителами, которые очень легко применять. Поскольку в нормальных условиях в крови нет сердечного тропонина, его внешний вид имеет большую диагностическую ценность и в настоящее время является сердечным маркером выбора при инфаркте миокарда.

Сердечные тропонины особенно важны при подозрении на повреждение скелетных мышц или когда инфаркт миокарда поражает очень небольшие участки, а уровни других белков-маркеров ниже чувствительности таких методов измерения, как CK или CK- МБ.

После инфаркта миокарда уровни cTnT и cTnI остаются повышенными в течение 7–10 дней. Если в этот период возникнут другие инфаркты, этот метод не сможет их обнаружить, поскольку тропонины уже повышены, поэтому для этого потребуется другой маркер.

В этих случаях миоглобин можно использовать в качестве маркера, поскольку он остается повышенным только через несколько часов после ишемического события и является одним из первых белков, повышающихся после инфаркта; он быстро выводится с мочой, и его уровень нормализуется в течение 24 часов.

Таким образом, во многих больницах в настоящее время обычно используются измерения сердечного тропонина, но если после первоначального подозреваются повторные эпизоды ишемии, то требуются маркеры, которые повышаются быстрее, чем тропонин.

В этих случаях, и особенно когда эти повторяющиеся эпизоды не сопровождаются очевидными электрокардиографическими изменениями, используются маркеры CK-MB или миоглобина, поскольку их уровни быстро увеличиваются, но также нормализуются в течение нескольких часов.

Ссылки

1. Айдын, С., Угур, К., Айдын, С., Сахин, И., и Ярдим, М. (2019). Биомаркеры при остром инфаркте миокарда: современные перспективы. Здоровье сосудов и управление рисками, 15, 1.
2. Фаучи, А.С., Каспер, Д.Л., Хаузер, С.Л., Джеймсон, Дж. Л., и Лоскальцо, Дж. (2012). Принципы внутренней медицины Харрисона (том 2012). Д.Л. Лонго (ред.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
3. Фитцджеральд, Р.Л., Франкель, В.Л., и Герольд, Д.А. (1996). Сравнение тропонина-Т с другими сердечными маркерами в больнице VA. Американский журнал клинической патологии, 106 (3), 396-401.
4. Кеффер, JH (1997). Профиль сердца и предлагаемые практические рекомендации по острой ишемической болезни сердца. Американский журнал клинической патологии, 107 (4), 398-409.
5. Маккэнс, К.Л., и Хьютер, С.Е. (2018). Электронная книга по патофизиологии: биологические основы болезней у взрослых и детей. Elsevier Health Sciences.
6. Розалес, Дж. Л. (1999). Клиническая полезность сердечных маркеров. Лабораторная медицина, 30 (10), 668-673.