- физиология
- кальций
- Миокардиальное волокно
- Атриовентрикулярные клапаны
- Оценка инотропизма
- Изменения в инотропизме
- Лекарства
- Ссылки
Инотропное это медицинский термин относится к способности к контракту , имеющие сердечный насос. Вместе с хронотропизмом, дромотропизмом и батмотропизмом он формирует 4 основных свойства сердца с функциональной точки зрения.
Этимологическое происхождение слова имеет 3 древнегреческих компонента. I nós, что означает «нерв» или «волокно»; Trópos, что означает "изменение", "поворот" или "поворот" и, наконец, -ismo, суффикс, образующий существительное, широко используемый в языках с латинскими корнями. Это дословно переводится как «изменение волокон», адаптированное к «сокращению».
Источник: Pixabay.com
Хотя этот термин используется почти исключительно для обозначения сердца, в медицинской литературе нет ничего, подтверждающего это. Инотропизм можно было применить к любой мышце тела, и на самом деле это было так в классических публикациях, но нынешние авторы прекратили это делать. Инотропизм за пределами сердца сегодня не понимается.
Инотропизм, как и любое другое свойство сердца, можно изменить. Хотя они не всегда симптоматичны, если у страдающего ими пациента проявляются признаки сердечной недостаточности, ему следует пройти лечение, которое почти всегда будет направлено на улучшение или увеличение сократительной способности сердца.
физиология
Когда происходит сокращение сердца, все мышечные волокна должны быть активированы, и единственными механизмами, которые могут изменить генерирование силы, являются изменения длины волокна или предварительной нагрузки (активация в зависимости от длины) и изменения инотропизма (активация независимо от длины).
Сокращение волокон сердечной мышцы в основном зависит от внутриклеточной доступности ионов кальция. Существуют и другие регуляторные механизмы сердечного инотропизма, о которых будет сказано позже, но именно концентрация кальция является наиболее важной в непатологических условиях.
кальций
Большинство регуляторных путей инотропизма определенно связаны с кальцием. Есть три основных способа, с помощью которых этот катион может положительно влиять на сердечное сокращение:
- Увеличение его потока во время потенциала действия (в основном во время его фазы 2).
- Увеличение его высвобождения через сакроплазматический ретикулум (главный внутриклеточный запас кальция).
- Повышение чувствительности к тропонину-С.
Эти три эффекта кальция способствуют сократимости сердца, но также ограничивают ее продолжительность. Когда кальциевые каналы цитоплазмы клетки и саркоплазматический ретикулум закрываются, благодаря активации калиевых каналов, потенциал действия внезапно прекращается, и внутриклеточный кальций выводится за короткое время.
Этот процесс циклически повторяется с каждым ударом сердца. Этот постоянный приток и отток кальция с активацией натриевых и калиевых каналов обеспечивает эффективное сокращение сердца.
Миокардиальное волокно
Целостность миокардиального волокна - еще один фундаментальный элемент, от которого зависит инотропизм. Если есть повреждение мышечных волокон сердца, которое ставит под угрозу предварительную нагрузку, количество доступного кальция не будет иметь значения, ритм никогда не будет полностью эффективным, и будут изменения в насосной функции.
Предварительная нагрузка зависит от длины и напряжения сердечного волокна. Это явление регулируется законом Франка-Старлинга, который гласит: «Энергия сокращения желудочка зависит от начальной длины миокардиальных волокон». Это означает, что чем сильнее растягивается миокардиальное волокно в конце диастолы, тем больше сила сокращения.
Короче говоря, миокардиальное волокно ведет себя как пружина. Чем больше пружина или миокардиальное волокно растягивается по мере того, как сердце наполняется кровью, тем мощнее сила, высвобождаемая при отпускании пружины, то есть сокращение. Но если пружина сломана или волокно повреждено, энергии будет недостаточно для создания эффективного биения.
Атриовентрикулярные клапаны
Хотя они играют второстепенную роль, целостность атриовентрикулярных клапанов очень важна для достижения адекватного сокращения сердца.
Их закрытие во время первой фазы систолы вызывает повышение внутрижелудочкового давления, необходимое для растяжения сердечного волокна и обеспечения правильного сокращения.
Это означает, что если клапаны повреждены или поражены болезнью, желудочек не заполняется должным образом из-за патологического возврата крови в предсердия, сердечное волокно не растягивается, и высвобождаемая энергия не вызывает сократительную силу, необходимую для нормального сердцебиения. ,
Оценка инотропизма
Хотя в настоящее время нет специального метода для расчета инотропизма, есть косвенные способы сделать это. Фракция выброса, измеренная с помощью эхокардиографии или катетеризации, является хорошим методом для клинического заключения о качестве сердечного сокращения.
Источник: Pixabay.com
Применение эхокардиографии несколько шире. Он позволяет оценить (без абсолютной уверенности) давление сокращения и увеличение давления / времени, оба сложных, но ценных параметра при оценке сократимости сердца.
Активность атриовентрикулярных клапанов также можно оценить с помощью эхокардиографии.
Изменения в инотропизме
Любое патологическое изменение инотропизма может привести к сердечной недостаточности. То же самое и с тремя другими основными функциональными свойствами сердца.
Следовательно, перед лицом любой клинической картины, совместимой с указанным заболеванием, необходимо провести общую оценку, чтобы определить уровень неудачи.
Учитывая физиологию инотропизма, нарушения кальция являются одними из наиболее важных причин сократительной аномалии. Высокий или низкий уровень кальция может повлиять на работу сердца. Исследования миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью показали нарушения в использовании цитозольного кальция и в активности миоцитов.
Больные миокардиальные волокна также изменяют сократительную способность сердца. Многие люди после инфаркта миокарда с обширным повреждением тканей страдают сердечной недостаточностью из-за повреждения мышечных волокон.
Пациенты с хронической гипертонией и пациенты с сахарным диабетом теряют эластичность сердечной мышцы и, следовательно, уменьшают сократительную силу.
Лекарства
Некоторые часто используемые препараты могут нарушить кардиальный инотропизм. Блокаторы кальциевых каналов, широко используемые при лечении артериальной гипертензии, обладают отрицательным инотропным действием. Тот же сценарий происходит с бета-адреноблокаторами и большинством антиаритмических средств.
Ссылки
- Серра Сималь, Рафаэль (2011). Сократимость или инотропизм. Получено с: webfisio.es
- Отделение физиологических наук (2000). Желудочковая функция: детерминанты сердечной функции. Папский университет Хаверианы. Получено с: med.javeriana.edu.co
- Луна Ортис, пастор и сотрудники (2003 г.). Гомеостаз кальция и сердечно-сосудистая функция: значение анестезии. Revista Mexícana de Anestesiología, 26 (2): 87-100.
- Торалес-Ибаньес (2012). Блокаторы кальциевых каналов. Получено с: med.unne.edu.ar
- Шапер В. и др. (1972). Влияние лекарств на кардиальный инотропизм. Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Thérapie, 196: 79-80.
- Википедия (2017). Inotropism. Получено с: es.wikipedia.org