АЗОТЕМИЯ: СИМПТОМЫ, ПРИЧИНЫ, ФОРМЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ - ЛЕКАРСТВО - 2024

Азотемии является состоянием , которое характеризуется присутствием соединений азота в крови. Это термин, образованный в результате слияния греческих слов «азот» (безжизненный), используемых для обозначения азота, и «хаима», которые относятся к крови.

Следует отметить, что упомянутый азот - это не тот азот, который может присутствовать в крови в виде растворенного газа или как часть молекулярной структуры белков плазмы или клеток крови, а, скорее, других небольших молекул отходов.

Типичная диаграмма строения почки человека (Источник: Файл: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88 Файл: KidneyStructures_PioM.svg: Петр Михал Яворски; PioM EN DE PL, производная работа: Даниэль Сакс (Antares42) через Wikimedia Commons)

Среди последних выделяются мочевина и креатинин. Мочевина синтезируется в печени как конечный продукт катаболизма белков, а креатинин вырабатывается в мышцах из фосфокреатина. Оба вещества производятся ежедневно с более или менее постоянной скоростью.

Мочевина и креатинин выводятся почками с ежедневной скоростью, соответствующей их выработке, таким образом поддерживая их концентрацию в крови в определенных нормальных пределах. Нарушение функции почек снижает выведение этих веществ, и их показатели в крови повышаются.

Таким образом, азотемия - это состояние, вызываемое изменениями функции почек и характеризующееся увеличением концентрации в крови мочевины и креатинина в результате неспособности почек выводить количества, ежедневно производимые организмом.

причины

Часть плазмы, которая поступает в почки (почечный плазменный поток, RPF = 600-700 мл / мин), фильтруется на уровне почечных клубочков и представляет собой объем клубочковой фильтрации (VFG = 100-120 мл / мин). То, что содержится в этом фильтрате и не реабсорбируется, выводится с мочой.

Почки могут уменьшить отфильтрованное количество вещества, возвращая его в кровоток посредством канальцевой реабсорбции, или увеличить его, добавив больше из кровотока в трубку путем секреции. Окончательное выведение вещества зависит от баланса этих трех процессов.

Мочевина и креатинин начинают свое выведение путем фильтрации на уровне клубочков. Мочевина подвергается канальцевой реабсорбции, выделяя 50% фильтрата. Креатинин подвергается небольшому процессу секреции, поэтому выделяется больше, чем фильтруется.

Молекулярная структура креатинина (Источник: Джесси через Wikimedia Commons)

Причины азотемии связаны с почечной недостаточностью, синдромом, характеризующимся значительным снижением объема клубочковой фильтрации (СКФ) с задержкой азотистых продуктов жизнедеятельности (азотемия) и нарушением объема и состава внеклеточной жидкости.

Формы азотемии

В зависимости от прогрессирования почечная недостаточность может быть острой (ОПН), когда почки резко перестают работать, а ее последствия проявляются в течение нескольких часов или дней; или хронический (ХПН), когда в течение месяцев или лет наблюдается медленная, прогрессирующая и необратимая потеря функции почек.

Несмотря на то, что существует форма азотемии, связанная с ХПН и включающая сопутствующую гипераземию последней уремической стадии, формы азотемии, упомянутые в литературе, скорее связаны с тремя типами ОПН различного происхождения, как описано ниже.

Преренальная азотемия

Он сопровождает ОПН, при которой ткань почек не повреждена, а изменения в предыдущих структурах уменьшают кровоснабжение почки. Снижение почечного кровотока снижает СКФ и выведение воды (диурез) и растворенных веществ, которые накапливаются в жидкостях организма.

Преренальные причинные изменения могут заключаться в уменьшении внутрисосудистого объема из-за кровотечения, диареи или рвоты и ожогов; сердечная недостаточность; периферическая вазодилатация с артериальной гипотензией и нарушениями почечной гемодинамики, такими как стеноз почечной артерии, эмболия или тромбоз.

Внутрипочечная азотемия

Он проявляется прямыми изменениями почечной паренхимы, которые включают поражения мелких сосудов и клубочков (гломерулонефрит), повреждение канальцевого эпителия (острый, ишемический или токсический некроз канальцев) и поражения интерстиция (пиелонефрит, аллергический интерстициальный нефрит).

Постренальная азотемия

Это происходит из-за блокировки или частичного или полного препятствия оттока мочи где-то в мочевыводящих путях с ретроградным изменением объема клубочковой фильтрации. К ним относятся: (1) двусторонняя обструкция мочеточников или почечной лоханки, (2) обструкция мочевого пузыря и (3) обструкция уретры.

симптомы

Хотя высокие уровни мочевины и креатинина сами по себе не токсичны и не вызывают специфических симптомов, при умеренных формах азотемии могут возникать тошнота, рвота и чувство усталости. Другие симптомы возникают в результате различных сопутствующих изменений функции почек.

При очень низком объеме клубочковой фильтрации (<30%) вырабатывается мало мочи (олигурия и даже анурия), задержка жидкости и отеки. Имеются электролитные нарушения, такие как ацидоз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия и гипокальциемия, а также задержка фенолов, сульфатов и оснований гуанидина. Также нарушается выработка гормонов почек.

Эти изменения могут привести к состоянию, известному как уремия, при котором отек, анорексия, тошнота, рвота, диарея, потеря веса, зуд, костные изменения, анемия, крайняя олигурия, сердечная аритмия и неврологические нарушения, включая кому и смерть.

Другие симптомы при различных формах азотемии могут быть очень разнообразными и сложными, поскольку они могут включать проявления не самой почечной недостаточности, а нарушений в других внепочечных системах.

последствия

Почка восстанавливает свою функцию после острой травмы, особенно если устраняются причины дисфункции. Однако недостаточность, особенно хроническая недостаточность, может прогрессировать примерно через пять стадий, на которых объем клубочковой фильтрации постепенно уменьшается.

Последняя стадия - терминальная стадия или почечная недостаточность. Во время него объем клубочковой фильтрации может упасть до значений ниже 15 мл / мин, и может возникнуть анурия с крайней азотемией и терминальной уремией, несовместимой с жизнью, если не будет начата заместительная терапия.

лечение

Целями лечения азотемии являются: с одной стороны, устранение или максимальное уменьшение основных, почечных или внепочечных причин ее возникновения, а с другой стороны, уменьшение воздействия определенных физиологических изменений почечной функции в организме.

В первом случае следует исправить, например, что вызывает уменьшение почечного кровотока, улучшение циркулирующего объема (объема крови) или сердечно-сосудистой функции для поддержания артериального давления. Необходимо устранить обструкцию мочевыводящих путей и инфекции.

Вторая цель достигается ограничением потребления воды, натрия, калия и белка путем введения соответствующих растворов и диеты с гипопротеином и гиперкалорией. Анемию можно лечить с помощью рекомбинантного человеческого эритропоэтина и добавок железа и витамина B12.

Когда достигается предтерминальное уремическое состояние почечной недостаточности, почка больше не может выполнять свои функции, и для поддержания жизни пациента необходимо прибегать к заместительной терапии, которая может включать периодическое подключение к диализному аппарату или трансплантацию почки. ,

Ссылки

1. Брэди Х.Р., Бреннер Б.М.: Острая почечная недостаточность, в Принципах внутренней медицины Харрисона, 16- ^е изд., Д.Л. Каспер и др. (Ред.). Нью-Йорк, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Скорецки К., Грин Дж., Бреннер Б.М.: Хроническая почечная недостаточность, в Принципах внутренней медицины Харрисона, 16-е изд., Д.Л. Каспер и др. (Ред.). Нью-Йорк, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Изменения функции почек и мочевыводящих путей, в патофизиологии, Биологическая основа заболевания у взрослых и детей, 4- ^е изд., KL McCance и SE Huether (ред.). Сент-Луис, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Мочегонное средство, болезни почек, в Учебнике медицинской физиологии, 13- ^е изд., Guyton AC, Hall JE (ред.). Филадельфия, Elsevier Inc., 2016 г.
5. Stahl et RAK on: Niere undibleitende Harnwege, в Klinische Pathophysiologie, 8- ^е изд., W Siegenthaler (ed). Штутгарт, Георг Тиме Верлаг, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, в Physiologie, 6- ^е изд; R Klinke et al (ред.). Штутгарт, Георг Тиме Верлаг, 2010.